INTRODUCCION
FUNCIONES DEL SISTEMA DIGESTIVO
Nutricional
Inmunológica
Endocrina
2 durante los dos primeros años el bebe es protegido por los anticuerpos que la mama le proporciona a través de la leche materna. La aparición de los anticuerpos se da gracias al estimulo de los antígenos.
3 el sistema
de defensa ubicado en el aparato digestivo se ubica en el ilion terminal (
parte final del íleon que se anastomosa con el ciego). Es la submucosa de
esta parte del intestino donde se encuentran las placas de peyer que son órganos linfoides. Estas placas producen los linfocitos B (inmunidad humoral), T(inmunidad celular) . Los linfocitos B son los que van a producir los anticuerpos.
4 el componente endocrino del sistema digestivo es difuso y se encuentra a nivel del antro, el
duodeno y el yeyuno también debemos incluir el páncreas.
5 la función
que cumple el sistema endocrino en el aparato digestivo es la producción de
hormonas para la regulación de la motilidad, las secreciones y la
interrelación de los diferentes órganos.
6 una hormona
representativa es la hormona gastrina, que últimamente se ha descubierto que
también se produce en el duodeno y en el hipotálamo.
7 dentro de
la función de nutrición del aparato digestivo encontramos las siguientes
funciones :
Motilidad
Secreción
Exocrina
Endocrina (órgano endocrino difuso)
Digestión
Absorción
Almacenamiento y eliminación
estructura
reconocemos cuatro capas diferenciadas histologicamente:
-capa mucosa
-capa subucosa
-capa muscular
-cerosa cerosa
8 Con respecto a la estructura del intestino podemos reconocer dos estructuras diferenciadas que son el muscular y el nervioso:
reconocemos cuatro capas diferenciadas histologicamente:
-capa mucosa
-capa subucosa
-capa muscular
-cerosa cerosa
8 Con respecto a la estructura del intestino podemos reconocer dos estructuras diferenciadas que son el muscular y el nervioso:
Muscular
liso
Longitudinal : la contracción de este músculo origina las ondas peristálticas u ondas de transporte. Desplazamiento del alimento desde un segmento superior a otro inferior.
Longitudinal : la contracción de este músculo origina las ondas peristálticas u ondas de transporte. Desplazamiento del alimento desde un segmento superior a otro inferior.
Circular:
cuando se contraen se originan las ondas segmentarias u ondas de movimiento
mezclador. Se produce una agitación.
Muscular de la mucosa: produce el movimiento de la capa muscular de la
mucosa.
Plexos
nerviosos:
Mienterico o
de auerbach :queda entre la capa muscular longitudinal y circular, sirve para
la contracción de la capa muscular longitudinal y circular.
Submucoso o
de meissner: se encuentra por debajo de la capa muscular longitudinal, sirve
para la contracción de la muscular de la mucosa y de las secreciones de
la submucosa. Está implicada en la secreción y absorción de sustancias.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL MUSCULO LISO
10 Las ondas
lentas del ritmo eléctrico básico no tienen traducción mecánica se detectan con
aparatos electrónicos. Son variaciones minimas de cambios de potencial de reposo (-50 y -60 milivoltios) que oscilan entre 5 y 15 mV. su frecuencia en el estomago son de 3 por minuto en el duodeno
de 12 por minuto y en el ilion son de 9 por minuto. La frecuencia más alta se presenta en el duodeno porque es ahí donde existe la mayor actividad digestiva.
11 los
potenciales en espiga, sí tienen traducción mecánica y dependen de las ondas
lentas, justamente la importancia de esta última actividad eléctrica radica en
ser una actividad basal para el potencial en espiga. En este sentido las ondas lentas funcionan como un potencial exitatorio que genera un potencial cercano a la despolarización y favorece por lo tanto la producción de ondas en espiga.
12 la
aparición de las ondas lentas se da por la interacción de las células
musculares lisas y las células intersticiales o de Cajal( origen nervioso)
13 las
células intersticiales constituyen el marcapasos del sistema digestivo para los
movimientos peristálticos, estas fibras están entremezcladas como una redecilla
con las células del musculo liso :
- en el estomago: aquí es donde se genera los movimientos peristálticos.
- el otro marcapasos se encuntra en el ángulo hepatocolico para los movimientos en masa del intestino grueso
- el otro marcapasos se encuentra a nivel del recto aunque aún no está muy definido.
14 las ondas
lentas tienen su actividad por la acción de la bomba sodio potasio. sin entrada de calcio. Este ultimo elemento tendrá su importancia en la producción de ondas en espiga.
15 si no hay ondas lentas no hay potenciales en espiga y si no hay
potenciales en espiga no hay traslación del alimento.
14
potenciales en espiga ( potenciales en acción). El potencial de reposo se encuentra entre -50 y -60 mv y las ondas lentas se dan entre -50 y -40 milivoltios(un incremento de 10 mv) pero cuando este potencial negativo
decrece hasta -40 0 -35 se empiezan a generar las ondas en espiga pero todavía
en una cantidad reducida. Si el potencial baja aun mas a -30 las
ondas en espiga o potencial de membrana se vuelven muy recurrentes y esto se
refleja en una contracción muy fuerte por parte del musculo liso del tubo
digestivo.
15 las ondas
en espiga se dan por la entrada de grandes cantidades de calcio y poco sodio. Son prolongados por la apertura y cierre lento de los canales de sodio y
potasio. recordemos que en las fibras nerviosas se produce una entrada abundante de sodio a diferencia de las fibras musculares lisas.
16 los
cambios de voltaje en el potencial de membrana en reposo producen dos fenómenos :
Despolarización
: aquí el potencial se hace más positivo y aumenta la actividad peristáltica
por acción del sistema parasimpático. Decimos que la fibra se hace más
excitable con sustancias parasimpaticomimeticos como la acetilcolina. Se
produce la distensión del músculo liso.
Hiperpolarización:
el potencial e membrana se hace más negativo y la membrana se torna menos exitable por la liberación de las
catecolamina (adrenalina y noradrenalina)
16 Sabemos
bien que los iones calcio son los que facilitan la contracción muscular lisa en
las ondas en espiga pero este ion entra acompañado de la calmodulina al
interior de la célula muscular donde activan los procesos correspondientes para
la contracción por medio de la actina y miocina.
17 el
sistema neuroentérico posee varios tipos de neurotransmisores. Los más
importantes son la acetilcolina y la adrenalina.
Los reflejos gastrointestinales:
En el cuadro que mostramos arriba se enumeran todos los neurotransmisores involucrados en el sistema neuroenterico.
Los reflejos gastrointestinales:
Reflejo del sistema nervioso intestinal(local)
Va desde la
mucosa hacia los plexos nerviosos que controlan el movimiento de la capa
muscular del tubo digestivo y regresa hacia la mucosa. Todo esto ocurre en un mismo nivel anatómico, sin implicar efectos en otros sectores del tracto gastrointestinal. por lo tanto regula:
-las secreciones gastrointestinales.
-peristaltismo
-contracción de la mezcla
-los efectos inhibitorios locales
Reflejo intestino-ganglio-intestino: (cortos)
-las secreciones gastrointestinales.
-peristaltismo
-contracción de la mezcla
-los efectos inhibitorios locales
Reflejo intestino-ganglio-intestino: (cortos)
Como su
nombre lo dice se inicia en cualquier parte del tubo digestivo y se dirige
hacia los ganglios tanto del sist. Parasimpático como simpático y el reflejo
regresa inmediatamente. En este caso los efectos de la estimulación no se presentan solamente en un mismo nivel anatómico sino que pueden producirse los efectos en otros sectores del tracto gastrointestinal.
-Reflejo
gastrocolico: permite defecar cuando entra comida al estomago ( la estimulación se produce en el estomago y el efecto se presenta en el colon)
-Reflejo enterogastrico: permite que no entre mas alimento al duodeno desde el estomago hasta que se vacíe el duodeno.
-Reflejo enterogastrico: permite que no entre mas alimento al duodeno desde el estomago hasta que se vacíe el duodeno.
-Reflejo ileocolico: permite que el colon no se llene hasta que se vacíe el coloninhibiendo la actividad peristáltica del íleon.
Reflejo largo
o vago-vagal : este estimulo se inicia en cualquier parte del tubo digestivo y
viaja a través del nervio vago hacia el tronco encefálico y regresa por el
mismo nervio vago hacia el origen del estimulo.
-Regula la secreción y la motilidad.
-Reflejos dolorosos, inhibición general.
-Reflejo de defecación
Control
nervioso de la circulación gastrointestinal
Estimulación
parasimpática : aumenta el riego sanguíneo porque aumenta la vasodilatación
Estimulación
simpática : produce una disminución del riego sanguíneo por vasoconstricción
producto de las catecolaminas.
Es importante
indicar la importancia de la función que cumple el “escape autorregulador”. Durante la estimulación por parte del sistema simpático se produce una fuerte
vasocontricción para llevar la mayor cantidad de sangre que se encuentra en las visceras abdominales hacia los músculos
esqueléticos lo cual produce una disminución drástica en el riego sanguíneo de
las fibras del tubo digestivo. Para evitar una isquemia a este nivel el
organismo produce una vasodilatación momentánea para que el musculo liso se
pueda nutrir. A este fenómeno le denominamos escape autorregulador.
20
circulación gastrointestinal post-prandial: se produce después de las comidas: se da
el aumento del riego sanguíneo por vasodilatación aumentando el volumen
sanguíneo hasta en 150 %. La sangre proviene de los depósitos habituales que
son la piel, el musculo estriado y el bazo. Estas acciones se realizan con el objetivo de llevar más sangre al aparato digestivo debido a la gran demanda de oxigeno. Al activarse la contracción gastrointestinal para la digestión, el musculo liso requiere un aporte mayor de oxigeno. la sangre tiene que llegar hacia este gracias a una vasodilatación producida por estimulacion de hormonas.
- la circulación post-prandial es facilitada por: la liberación de diversas hormonas en la mucosa intestinal así tenemos : la colecistokinina, la gastrina o la secretina(sustancias vasodilatadoras).
- También se da la liberación de quininas por las gandulas intestinales estas son : calidina y la bradicinina que son potentes vasodilatadores
- y la reducción de la concentración de O2(producto de la gran actividad del parénquima digestivo), tal condición de hipoxia produce la liberación de adenosina que es un potente vasodilatador
22 la
somnolencia que se presenta después de las comidas es debido a que la sangre se
encuentra concentrada en mayor volumen en las vísceras y el cerebro sufre una
disminución en el riego sanguíneo. Antes se pensaba que era por efecto de la
marea alcalina lo cual hoy ya no se considera una causa.
ÓRGANO ENDOCRINO DIFUSO
23 el órgano endocrino difuso produce las hormonas gastrointestinales o gastro-entero-pancreaticas o péptidos reguladores G-E-P.
23 el órgano endocrino difuso produce las hormonas gastrointestinales o gastro-entero-pancreaticas o péptidos reguladores G-E-P.
24 a las
células del sistema endocrino difuso se les denomina células APUD
25 un ejemplo
importante de células APUD son las células G productoras de gastrina que se
encuentran en el antro del estomago.
26 Las células APUD se encuentran en diversas partes del organismo
incluso en el encéfalo.
27 la manera en que la célula APUD hacen llegar sus hormonas a las células blanco puede ser de
cinco formas diferentes:
Hormonal: se liberan hormonas en la sangre
Paracrina: la
hormona es liberada en la vecindad para estimular a las células mas cercanas
Exocrina: la
hormona es liberada a través de unos conductos que se encuentran entre célula y
célula hacia la luz del tubo digestivo.
Neuroendocrina:
se produce a través del hipotálamo que vierte sus hormonas en sistema
porta-hipoficiario a través del cual llega hacia la hipófisis. Este último
órgano produce las hormonas terminales que salen hacia el torrente sanguíneo
Neurocrina:
se produce en las terminaciones nerviosas mediante la sinapsis
28 existen
más de 15 tipos de células del sistema endocrino difuso y estas células pueden
recibir diversos tipos de estimulos: nerviosos, hormonales y sobre todo LUMINALES.
REGULACIÓN DEL INGRESO DE ALIMENTOS
Mecanismos nerviosos centrales y función digestiva
1 definimos
al hambre como el deseo intrínseco de ingerir alimentos.
2 definimos
al apetito como la preferencia por un tipo de alimento
3 Definimos
la saciedad como lo opuesto al hambre
4 los
factores que influyen en la ingesta de alimentos pueden ser genéticos,
ambientales y culturales además de los factores fisiológicos.
5 el
HIPOTALAMO es el órgano encargado de controlar las reservas de energía.
6 Cuando el estomago está lleno el hipotálamo estimula los centros de la saciedad
mientras que cuando las reservas de energía son escasas el hipotálamo estimula
los centros del hambre.
7 los cambios
del hábito alimenticio, las emociones y el estrés también influyen sobre el
hipotálamo.
8 la parte
del hipotálamo más importante relacionada con los centros de control de la
alimentación es el hipotálamo lateral (centro del apetito).
9 el núcleo
arqueado también es importante en la regulación porque favorece o estimula el
apetito.
10 el núcleo
ventromedial(núcleo de la sensibilidad) realiza la función contraría al
núcleo arqueado. En condiciones de hiperglicemia este centro se activa mientras en en condiciones de hipoglicemia este centro no se activa.
Centro del apetito o el hambre: se encuentra en el área del hipotálamo lateral y el área
periventricular.
Debemos
recordar que el centro del apetito siempre está activo y solamente se detiene
cuando es inhibido por el centro de la saciedad. Excita impulsos motores al animal en la búsqueda del alimento. Al estimular eléctricamente este dentro del
apetito se incrementa su actividad por lo tanto aumenta el apetito y su
destrucción causa la anorexia grave.Es posible que centros corticales de
cerebro inhiban el centro del apetito generando así la anorexia patológica. Las
dexedrinas actúan sobre ente centro del apetito inhibiéndolo pero causando
somnolencia.
Centro de la saciedad: se encuentra en el núcleo ventromedial
Actúa para
inhibir el centro del apetito transitoriamente después de la ingesta de
alimentos. Su estimulación ocasiona la anorexia que es la falta completa de
apetito pero su destrucción causa la obesidad hipotalámica o hiperfagia
alimenticia. El centro del apetito está constantemente en
actividad y solo es detenido por acción del centro de la saciedad así que
cualquier problema anatomo-funcional de este centro repercutirá en el control
de la ingesta de alimentos.
En relación a la farmacología debemos considerar la importancia de los efectos estimuladores que poseen las BENZEDRINAS : anfetaminas sobre el centro de la saciedad que a su vez inhiben en centro del apetito. Entre las anfetaminas que estimulan el centro de la saciedad encontramos a la sibutramina ( la cual por cierto esta proscrita de la medicación actualmente).La desventaja de este fármaco es que causa la psicodependencia cuando se usa continuamente. También causa la sobrestimulación del SNC El centro de la saciedad no actúa bajo la influencia de estimulación nerviosa sino por el por una estimulación “matabólica”. En esta región(nucleo ventromedial) del hipotálamo se encuentran receptores que funcionan como termostatos de acuerdo a la concentración de la glucosa en sangre. Cuando se da una condición de hiperglicemia estos receptores facilitan la activación del centro de la saciedad de forma que se pueda inhibir el centro del apetito. Todo lo contrario ocurre cuando se da un estado de hipoglicemia.
En relación a la farmacología debemos considerar la importancia de los efectos estimuladores que poseen las BENZEDRINAS : anfetaminas sobre el centro de la saciedad que a su vez inhiben en centro del apetito. Entre las anfetaminas que estimulan el centro de la saciedad encontramos a la sibutramina ( la cual por cierto esta proscrita de la medicación actualmente).La desventaja de este fármaco es que causa la psicodependencia cuando se usa continuamente. También causa la sobrestimulación del SNC El centro de la saciedad no actúa bajo la influencia de estimulación nerviosa sino por el por una estimulación “matabólica”. En esta región(nucleo ventromedial) del hipotálamo se encuentran receptores que funcionan como termostatos de acuerdo a la concentración de la glucosa en sangre. Cuando se da una condición de hiperglicemia estos receptores facilitan la activación del centro de la saciedad de forma que se pueda inhibir el centro del apetito. Todo lo contrario ocurre cuando se da un estado de hipoglicemia.
Se cree que
otros centros también participan en la ingesta de los alimentos talos como : el
núcleo paraventricular(al lesionarse aumenta el apetito), el núcleo
dorsomedial(su lesión causa la depresión en la ingesta de los alimentos) y el
núcleo arqueado( causa hiperfagia moderada)
12 el centro
del apetito se encuentra siempre activo pero también depende de factores
psicológicos y de la estimulación sensoria visual auditiva olfativa etc.
TEORIA
GLUCOESTATICA DE MEYER: recordemos el mecanismo de regulación del apetito: al
ingerir alimentos por la estimulación visual y otros factores psicológicos pero
sobre todo por la actividad continua del centro del apetito (núcleo
paraventricular) la concentración de glucosa se eleva considerablemente en la
sangre, tal concentración de glucosa (hiperglicemia) llega fácilmente a los
receptores que se encuentran en el centro de la saciedad haciendo que este
último se estimule provocando la inhibición directa del centro del apetito (
núcleo ventromedial), es decir el centro de la saciedad actúa sobre el centro
del apetito en condiciones de hiperglicemia. Debemos considerar otros factores
que estimulan el centro de la saciedad a parte de la concentración de glucosa
en sangre tales como la temperatura que actúa como un estimulador del centro de
la saciedad. Otro factor es la distensión del estomago debido que aquí se encuentra los mecano-receptores que informan a los centros de control del
estado del estomago. Los ácidos grasos también disminuyen el apetito y el exceso de proteínas. No olvidemos que los factores psicológicos también
tienen una incidencia importante sobre el centro de la saciedad.
14 el aumento
de la glicemia eleva la actividad eléctrica del centro de la saciedad
15 la glucosa
se concentra en el núcleo ventromedial durante la hiperglicemia.
16 LAS NEURONAS DEL NUCLEO VENTROMEDIAL SON
INSULINODEPENDIENTES, es decir que si no hay insulina la glucosa no entra
en las neuronas del centro de la saciedad. Recordemos además que la insulina
en sangre es liberada cuando se presenta el estado de hiperglicemia. Es fácil
explicar esto cuando se presenta el caso de un diabético, ya que en estos
sujetos no se da la acción de la insulina entonces el nucleo ventromedial no
detecta la glucosa en sangre ya que es insulinodependiente. Por ello el
paciente tienen apetito continuamente.
17 por otro
lado también debemos conocer la teoría hormonal: se cree que también algunas
hormonas actuan sobre el centro de la saciedad desencadenando todo el proceso
ya descrito. Esta teoría es conocida también como la teoría del péptido
intestinal y las hormonas son :
-la colesistoquinina( se secreta en la sangre debido al aumento de grasas)
-la calcitonina
-el glucagon etc
todas disminuyen el apetito.
-la colesistoquinina( se secreta en la sangre debido al aumento de grasas)
-la calcitonina
-el glucagon etc
todas disminuyen el apetito.
18 recordemos
que la leptina informa al cerebro acerca del estado de las reservas energéticas
19 existen
otras teorías como :
Aminoestática
Lipoestática
Termoestática
20 Para que la glucosa entre en las neuronas del núcleo ventromedial
es necesario la presencia de los transportadores activos de la membrana de la
neurona. Estos mecanismos de transporte activo son activados por la presencia
de la insulina de ahí su importancia en la regulación de la ingesta de
alimentos.
21 INERVACIÓN
DEL APARATO DIGESTIVO:
Existen dos
tipos de inervación en el aparato digestivo:
Intrínseca:
constituido por los plexos nerviosos que le dan autonomía al tubo digestivo. recordemos aquellos experimentos con segmentos del tubo digestivo que a pesar de estar fuera
del individuo puede presentar reacciones musculares debido a la aplicación de
fármacos que estimulan las fibras nerviosas autónomas.
Plexo
Mienterico
Plexo
submucoso
Extrínseca:
controlado por los centros nerviosos superiores(tronco ensefalico)
Parasimpático
parasimpático
22 un
elemento importante en el control nerviosos del tubo digestivo es el vago que
forma parte del sistema parasimpático. Recordemos que este nervio tiene su
centro de control en el tronco encefálico denominado núcleo dorsal del vago. Este nervio da inervación al tubo digestivo hasta el nivel del colon ascendente. A partir del colon transverso hasta el
recto la inervación proviene de la columna sacra (S2-S4) que también
constituye parte del sistema parasimpático. El neurotransmisor
implicado en los estímulos del sistema parasimpático es la acetilcolina.
El sistema nervioso simpático
se origina en la médula espinal desde T5 hasta S2. Se sistematizan en la cadena simpática ganglionar o paravertebral. Desde esta cadena simpática se desprenden las fibras preganglionares y confluyen en tres ganglios importantes tales como el ganglio celiaco, el ganglio mesentérico superior y el ganglio mesentérico inferir desde donde salen las fibras nerviosas postganglionares. Van a dar inervación directa a los órganos del aparato digestivo. El neurotransmisor que interviene en los procesos nerviosos del sistema simpático es la noradrenalina a nivel de las fibras postganglionares mientras que a nivel de las fibras preganglionares (en los ganglios donde ocurre la sinapsis) en neuropeptido es la acetilcolina.
En el sistema parasimpático solo actúa la acetilcolina mientras que en el sistema simpático actúa tanto la noradrenalina como la acetilcolina. En la disección no se puede identificar el simpático porque este inerva los diferentes órganos extendiéndose a través de la serosa.
se origina en la médula espinal desde T5 hasta S2. Se sistematizan en la cadena simpática ganglionar o paravertebral. Desde esta cadena simpática se desprenden las fibras preganglionares y confluyen en tres ganglios importantes tales como el ganglio celiaco, el ganglio mesentérico superior y el ganglio mesentérico inferir desde donde salen las fibras nerviosas postganglionares. Van a dar inervación directa a los órganos del aparato digestivo. El neurotransmisor que interviene en los procesos nerviosos del sistema simpático es la noradrenalina a nivel de las fibras postganglionares mientras que a nivel de las fibras preganglionares (en los ganglios donde ocurre la sinapsis) en neuropeptido es la acetilcolina.
En el sistema parasimpático solo actúa la acetilcolina mientras que en el sistema simpático actúa tanto la noradrenalina como la acetilcolina. En la disección no se puede identificar el simpático porque este inerva los diferentes órganos extendiéndose a través de la serosa.
24 el plexo
mientérico inerva al músculo liso tanto longitudinal como circular y es
estimulado como ya dijimos por la acetilcolina. En los experimentos observamos
como un segmento del tubo digestivo extraído era estimulado para contraerse por efecto del fármaco (acetilcolina), mientras que la atropina otro fármaco que
constituía el kit de experimentación bloqueaba los receptores de acetilcolina
dejándose de contraer el segmento de intestino en estudio.
25 el plexo
mucoso está implicado en la secreción y absorción de la mucosa del intestino
así como de la formación de los pliegues intestinales.
MOTILIDAD
DEL TRACTO DIGESTIVO
La actividad eléctrica el musculo liso se debe a la presencia de dos
tipos de ondas:
Las ondas lentas : constituye el ritmo eléctrico básico y no tiene
traducción mecánica y es causada por la bomba sodio potasio.
Las ondas en
espiga: son generadoras de las contracciones que puede realizar el musculo liso
en el tubo digestivo. Esta es causada por el ingreso en la fibra muscular de
calcio y algo de sodio.
27 sabemos
también que la despolarización se da bajo la acción de potenciales más
positivos (contracción) en contraste con la hiperpolarización que se presenta
por la acción de potenciales más negativos ( relajación)
28 ALGO MUY
IMPORTANTE ES INDICAR QUE DURANTE LA HIPERPOLARIZACION, QUE ES CUANDO SE DA LA
RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO LA NORADRENALINA ES LIBERADA EN LAS CELULAS
MUSCULARES. Como sabemos la noradrenalina es un neuropeptido del sistema
simpático. El sistema simpático sigue siendo el antagonista del parasimpático. Durante las ondas lentas, es el sistema
simpático el que predomina bajo la acción de la noradrenalina mientras que
durante las ondas en espiga es la acetilcolina la que tiene su mayor acción y
predomina por lo tanto el sistema parasimpático.
INGESTIÓN
DE LOS ALIMENTOS
En la
ingestión de los alimentos se dan dos fenómenos importantes: la masticación y la deglución.
30 LA MASTICACIÓN
puede ser:
puede ser:
Voluntaria
Involuntaria
31 depresión
de la mandíbula: milohioideo y digastrico
32 elevación
de la mandíbula: pterigoideo medial, masetero del mismo lado, masetero del lado
contrario y al final los músculos temporales.
33 la
masticación está regulada por el sistema nervioso que se encuentran en la
corteza cerebral (circunvolución frontal ascendente) o en el hipotálamo y
también en la protuberancia donde encontramos el CENTRO MASTICATORIO
34 LA DEGLUCIÓN
también puede ser voluntaria e involuntaria( lo que comienza siendo voluntario termina siendo involuntario) la deglución está controlada nerviosamente por el IX par craneal (glosofaríngeo) y el x par craneal: el vago. El centro de la deglución se encuentra en el bulbo raquídeo muy cerca del centro de la respiración al que inhibe por muy pocos segundos para evitar atragantamientos accidentales.
La onda peristáltica se inicia en la faringe.
también puede ser voluntaria e involuntaria( lo que comienza siendo voluntario termina siendo involuntario) la deglución está controlada nerviosamente por el IX par craneal (glosofaríngeo) y el x par craneal: el vago. El centro de la deglución se encuentra en el bulbo raquídeo muy cerca del centro de la respiración al que inhibe por muy pocos segundos para evitar atragantamientos accidentales.
La onda peristáltica se inicia en la faringe.
35 en la
deglución se dan tres fases muy marcadas: el alimento ingresa a la boca y la
lengua asciende presionando el bolo alimenticio contra el paladar duro de forma
que la parte anterior de la boca se produce una oclusión para que el bolo no
escape de la boca, mientras que en la parte posterior se presenta una apertura
para que el bolo pase hacia la región faríngea.Al mismo tiempo que esto ocurre, el paladar
blando asciende con la úvula cerrando así las coanas y evitando que el alimento
ingrese en la cavidad nasal. Mientras el bolo alimenticio se encuentra descendiendo los
músculos de la faringe se contraen haciendo elevar la faringe, mientras la
epiglotis desciende cerrando la glotis(apertura hacia los conductos
respiratorios). El bolo alimenticio sigue su trayectoria lateralmente a la
epiglotis, ayudado por el peristaltismo que se inicia en
esta región.
-Fase oral :voluntaria
-Fase faríngea: involuntaria presenta los receptores de la deglución - - -Fase esofágica
36 motilidad
del esófago: su función es propulsar el bolo alimenticio hacia el estomago
37 recordemos
que el esófago tiene dos esfínteres uno superior que evita que entre en Él cualquier partícula extraña y el inferior que evita el reflujo del jugo
gástrico. El primer tercio del esófago está formado
por músculo estriado mientras que los dos tercios inferiores está formado por
músculo liso. El esófago está inervado por el nervio vago.
38 el esófago
presenta dos tipos de movimientos:
Onda peristáltica primaria: es responsable del transporte del bolo alimenticio
Onda
peristáltica secundaria: aparece en cualquier nivel del esófago como
consecuencia de la presencia de cualquier residuo de alimento que se haya
quedado en el esófago después de la onda peristáltica primaria. Esta onda es
mucho más intensa que la onda peristáltica anterior.
39 antes de
que aparezca la onda peristáltica primaria se da la intervención de la onda de
relajación receptiva del estomago. Ocurre así para permitir la relajación del estomago, de
forma que este se mantenga receptivo para el alimento que debe ingresar gracias
a la onda peristáltica primaria. Esta onda de
relajación también permite la apertura del esfínter inferior por medio de la
estimulación del nervio vago( parasimpático). El detalle que debemos recordar
es que el neuropeptido que se libera a este nivel no es la acetilcolina como es
habitual sino EL PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO.
Debemos indicar que la colecistokinina participa en la relajación del tercio proximal del estomago. La gastrina ocasiona la contracción del estomago a nivel de su tercio inferior y el cierre del esfínter esofágico inferior, es decir el efecto contrario al de la colecistoquinina.
Debemos indicar que la colecistokinina participa en la relajación del tercio proximal del estomago. La gastrina ocasiona la contracción del estomago a nivel de su tercio inferior y el cierre del esfínter esofágico inferior, es decir el efecto contrario al de la colecistoquinina.
40 las zonas
de presión(estenosis fisiológica) en el esófago son tres:
En el esfínter esofágico superior: 15-30 mmhg
En el cuerpo: es igual que la presión intrapleural que es negativa (5 mmhg)
El en esfínter esofágico inferior: de 5-10 mmhg (en reposos)
ESFINTER ESOFAGICO INFERIOR
41 es importante el estudio del esfínter esofágico inferior porque:
Aumento del tono muscular: el bolo alimenticio tiene dificultada para ingresar al estomago
41 es importante el estudio del esfínter esofágico inferior porque:
Aumento del tono muscular: el bolo alimenticio tiene dificultada para ingresar al estomago
Sustancias
que aumentan el tomo: gastrina, la motilina o indometacina( la que más se da
para evitar el reflujo esogagico) y la metroclopramida, la domperidona aumenta
el peristaltilmo de arriba hacia abajo por ello se da para evitar las nauseas.
Disminuye el tono: se produce el reflujo gástrico. Recordemos que
en la tercera semana del embarazo se da la producción alta de progesterona y
estrógeno lo cual ocasiona a nivel del esfínter esofágico inferior una
disminución del tono muscular causando el reflujo gastro-esofagico. A
este nivel actúa la colecistokinina y muchas sustancias tales como los que se
encuentran en el chocolate, el alcohol, las grasas o en fármacos como el
diazepan también en la nicotina disminuyen el tono muscular de este esfínter.
LA MOTILIDAD GASTRICA
funciones:
-almacenamiento:
-mezcla y
propulsión: aparecen las ondas mezcladoras
-vaciamiento
gástrico:este fenómeno se produce de poco en poco porque el duodeno no recibe más de
un centímetro cubico de quimo. Este fenómeno esta regulado por el esfínter del
píloro.
43 hormonas
de la motilidad gástrica distal:
Aumento de contracciones: gastrina, colesistocinina y la motilina
Inhibición de las contracciones: secretina, glucagon, somatostatina
44 actividad
eléctrica gástrica: se da por acción de las células intersticiales o células de
cajal, muy relacionado con este fenómeno, son los marcapasos del tubo digestivo.
En el caso del estomago hablamos del marcapasos gástrico.
45 la
motilidad interdigestiva: se presenta el complejo mioeléctrico migratorio- este
complejo es importante porque gracias a este se mantiene una población
bacteriana constante sin ella las bacterias aumentarían demasiado causando
problemas, es decir limpia y sirve de control bacteriano. Consta de tres fases.
Fase I: quiescencia: de 45-60 minutos constituye el 20%
Fase II: actividad irregular: 30-45 minutos. alternancia de ondas que producen movimiento y otras que no
Fase III:actividad regular con salvas, fase activa
46
vaciamiento gástrico:el vaciamiento del estomago depende de :
La presión intraduodenal
Fuerza de contracción del estomago
Relajación del píloro
47 existen
factores que regulan el vaciamiento gástrico:
-reflejo
enterogastrico: reflejo corto por la distensión. Excita a los mecano receptores.
Este es un mecanismo de protección del duodeno porque inhibe la contracción
del estomago hasta que el duodeno se vacíe completamente.
-receptores
de ph sensibles: a mayor ph el vaciamiento es rápido a menor ph el vaciamiento
es lento
-osmorreceptores:
si la solución que se encuentra es isosmotica el vaciamiento es rápido mientras
que si la solución que se encuentra en el estomago es hiperosmotica o
hiposmotica entonces el vaciamiento lento.
-receptores
lípido sensibles: para lipidos
-receptores
de triptófano: para aminoácidos
-control
hormonal:
Estimulan la contracción del antro:
Gastrina, motilina
Inhiben la contracción del antro:
CCK, secretina
Enteroglucagon
VIP GIP SS
vaciamiento gástrico:
vaciamiento gástrico:
MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO
tiene como función la mezcla y el transporte del quimo.
49 los tipos
de movimientos del intestino delgado son:
contracciones
de segmentación: movimiento de balancín que transporta el alimento de un
segmento a otro. Es un movimiento rítmico que favorece las secreciones
digestivas (pancreática, biliar y duodenal) para favorecer la acción de las
enzimas. Otra de sus funciones es favorecer el contacto del contenido
intestinal(alimento) con la mucosa intestinal, para su absorción.
Contracciones
de peristalsis: trasladan el contenido hacia las zonas más distantes(hasta la valvula ileocecal). Su
control se da por acción nerviosa( reflejo gastroenterico) y acción hormonal
que esta dada por laS hormonas:G,CCK,Ser(estimulan) y secretina y el glucagon
(inhiben)
50 es
importante distinguir entre válvula y esfínter por ejemplo la válvula
ileocecal que cumple la función de dejar pasar o impedir el paso de
sustancias del ileon al colon. Y el esfínter ileocecal que es un órgano
muscular que se contrae y relaja según la estimulación nerviosa y hormonal para
que la válvula tenga su correcto funcionamiento.
51 Debido a la contracción segmentaria(a lo largo
del tubo digestivo) el musculo liso se contrae disminuyendo la luz intestinal
por segmentos. Se produce un choque de flujos que favorece la acción
enzimática ( el alimento se desplaza en dos direcciones contrarias chocando en ambas
direcciones con parte de otro bolo alimenticio)
52 las
contracciones de peristalsis se presentan a lo largo del tubo digestivo y tienen
un desplazamiento de proximal a distal en un tramo aproximado de 15 centímetros
y por ello favorece el traslado del alimento desde regiones superiores a regiones
inferiores.
53 son
importantes los receptores duodenales para la motilidad del duodeno estos
receptores se encuentran a lo largo de todo el duodeno y lo que hacen es
detectar la presencia de diversas sustancias tales como carbohidratos
aminoácidos (triptofano) y lípidos. Uno de los más importantes son los receptores ph ácido
que son los que inician el movimiento peristáltico.
54 EL
COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO : este presenta cuatro fases y tiene su origen en las
acciones nerviosas. En la primera fase es la quietud la que más se resalta
mientras que en la fase dos el movimiento es poco intenso y de menor amplitud
mientras que en la fase tres el movimiento es intenso y de gran amplitud. Por
medio de esta última fase es que se produce el mecanismo de peristalsis para el
desplazamiento de los alimentos.
MOTILIDAD
DEL COLON
función
función
Colon
proximal: absorción limitada (vitaminas, electrolitos y agua)
Colon distal:
almacén
Tipos de
movimientos del colon:
Mezcladores: propulsión en el ciego y colon proximal
Propulsión : “movimiento en masa” para este movimiento es importante la
cantidad de fibra porque la fibra retiene agua y esto hace que las heces no se formen demasiado solida. estos movimientos se encuentran bajo control nervioso reflejo (gastrocolico y duodenocolico). Se presentan cuando el estomago sufre una distención o cuando el
duodeno pasa por la misma fenomenología accionando automáticamente la
propulsión de los segmentos cólicos. Estos reflejos se dan aproximadamente 15
minutos después de ingerir alimentos.
56 unidades
funcionales del colon: El comportamiento del colon
proximal y el colon distal son diferentes.
Antiperistalsis
rítmica: se produce en la parte proximal del colon y es un movimiento contrario al
céfalo-caudal. Se da principalmente en el colon ascendente por lo que favorece
la absorción de vitaminas, electrolisis y minerales.
Peristalsis
rítmica: se producen los movimientos en masa porque predomina la peristalsis
rítmica. El sentido de desplazamiento es normal (céfalo-caudal)
Movimiento de
masa: contribuye a propulsar el bolo fecal hacia el recto. En principio el recto se encuentra vació y a medida que se llena estimula los reflejos de defecación.
RECTO,
CANAL ANAL Y DEFECACIÓN
El recto
parece llenarse lentamente
El recto
puede llenarse bruscamente ( movimiento de masa)
El recto
puede contener material fecal por largos periodos ( impactación fecal)
Existen un
esfínter anal interno ( involuntario) y un esfínter anal externo (voluntario)
58 es
importante recordar que el material fecal debe contener un 75% de agua y
contener también fibras y material no absorbido.
59
COMPONENTES DE LA CONTINENCIA:es la capacidad de almacenamiento de material
fecaldepende:
-Compliance
rectal: capacidad de almacenamiento del recto
-Acción de los
esfínteres anales:
-percepción
sensorial: es la costumbre de contener más tiempo los desechos fecales
relaciones
estructurales:
efecto
FLUTER: es la presión abdominal que se ejerce sobre la ampolla rectal de esta
forma los desechos fecales llegan al canal anal y el esfínter se relaja.
efecto FLAP:
se da por intervención del musculo puborectal. El cual se estira cuando se
presenta el reflejo de la defecación pasando el a tener el segmento
retosigmoideo de un ángulo de 90° a un ángulo de 110 ° lo cual favorece
evidentemente el vaciamiento de la ampolla rectal.
ángulo ano
rectal:
58 FACTORES
DE LA MOTILIDAD DEL COLON
Estimulación:
-Fisiológicos:
ingesta de grasas, actividad física, ácidos biliares, fibra dietética, ansiedad
y estrés físico
-Hormonales:
gastrina, colesistocinina, sustancia p, motilina, encefalinas.
Inhibición:
-Fisiológicos:
ingesta de proteínas, sueño depresión.
-Hormonales:
secretina, glucagon, bradicinina VIP neurotensina.
SECRECIONES
DIGESTIVAS
SECRECIÓN SALIVAL
Clases de glándulas:
Mayores
Parótida:
constituida por células cerosas exclusivas y produce una saliva acuosa o cerosa.
Recordemos que esta tipo de glándula está gobernado por el sistema
parasimpático.
Sublingual (mixta) saliva serosa y mucosa, que es espesa( sistema simpático)
Submaxilar:( mixta) saliva serosa y mucosa (simpático)
Submaxilar:( mixta) saliva serosa y mucosa (simpático)
Menores
Unidad
anatomo funcional:
Acini: encargado de la secreción de agua electrolitos y bicarbonato.
Ductos
intercalaris: esta parte evita que se de el reflujo de las sustancias de la
región canalicular hacia la región acinar
Conducto: o porción canalicular
2 la
secreción salival :
se caracteriza por presentarse en un volumen de aproximadamente 1.5 litros diarios ( en los caballos es de 90 litros diarios) y de tener un PH de 7 neutro pero es oscilante con tendencia de irse al ph acido
se caracteriza por presentarse en un volumen de aproximadamente 1.5 litros diarios ( en los caballos es de 90 litros diarios) y de tener un PH de 7 neutro pero es oscilante con tendencia de irse al ph acido
3 los
componentes orgánicos de la saliva son enzimas: lisozima, lactoferrina amilasa salival
4 la
composición hidroelectrolitica de la saliva es : sodio, potasio, cloro y
bicarbonato. La concentración basal del sodio, bicarbonato y cloro en condiciones basales(sin estimulación) es de aproximadamente 20 milimoles por litro (tiempo 0), mientras que la del potasio es de alrededor de 35 milimoles. En condiciones de estimulación las concentraciones cambian a medida que pasa en tiempo y es así tal que el sodio alcanza su máxima concentración (90 milimoles) a los 4 minutos de haberse producido la excitación nerviosa. El aumento de la concentración (70 milimoles) del bicarbonato se alcanza a los 2 minutos. en el caso del cloro es aumenta proporcionalmente contituyendo una linea recta de tal forma quetrata de alcanzar las concentraciones de sodio. Por lo tanto se presenta en mayor cantidad el sodio después de ingerir alimentos
y en segundo lugar el cloruro por lo que la saliva tiene un sabor ligeramente
salada.
presentamos una gráfica tiempo versus concentración electrolitica en milimoles por litro.
5 la
regulación de la secreción salival se da por medio del sistema nervioso:
Parasimpático:
acetilcolina y sustancia P
Simpático:
norepinefrina
6 también la
regulación de la salivación se da por acción hormonal: aldosterona(retiene
sodio y potasio) y VIP ( su acción es mucho más intensa que la acetilcolina)
7 el nervio
que inerva la glándula parótida se origina en el núcleo central inferior desde
donde sale como el nervio glosofaríngeo del glosofaringo sale el nervio de
jakopson hasta el ganglio ótico donde hace sinapsis y finalmente llega a la
glandula pararotida
8 tanto la
glándula sublingual como submandibular tienen su origen en el núcleo central
inferior. Desde aquí sale como nervio facial que termina convirtiéndose en el
nervio lingual más delgado que termina en el nervio cuerda del timpano que
finalmente inerva a estas dos glándulas.
9 el sistema
simpático al ser estimulado libera la norepinefrina( noradrenalina) los cuales
actuarán sobre los receptores beta que se encuentran en la membrana de las
células mucosas. El efecto de esta estimulación produce la salida de saliva
rica en proteínas y moco. Así explicamos que cuando estamos ansiosos y se
estimula el sistema simpático sentimos una cierta sequedad en la boca y una
saliva algo pegajosa.
10 por otro
lado debemos indicar que la actividad del parasimpático sobre las glándulas
salivales hace posible que estas liberen una saliva tanto mucosa como serosa
que es lo que habitualmente sucede.
11 tres son
las funciones de la saliva:
Protectora:
-Limpieza sabemos que la saliva sale como un fluido cada vez que ingresa alimento en la
boca esto facilita que la boca se mantenga limpia debido al flujo salival.
-Función antimicrobiana: controla
la flora bacteriana( equilibrio bacteriano) y los hongos y también los virus.
Por eso es muy importante la acción de dos enzimas tales como la
lisozima(favorece la lisis de las bacterias) por ello esta enzima tiene una
acción bactericida y la lactoferrina. Enzima es un competidor de las bacterias
por el fierro tan necesaria para que las bacterias se reproduzcan por ello
decimos que esta enzima tienen una acción bactericida. También encontramos las
ganmaglobulinas que actual de forma específica sobre los antígenos. En la flora
bacteriana bucal existe un equilibrio entre elementos patógenos y elementos que
favorecen al organismo.
-Función
buffer: mantener el ph en 7. Este ph se puede trastornar por acción los ácidos
orgánicos acumulados por una mala limpieza de la boca . Sabemos que el ph acido
favorece aun más la aparición de microbios la acidez debilita el esmalte de los
dientes, debilitan las flora bucal y aparecen las aftas. El ph acido también
favorece la descalcificación de los dientes.
-Mantenimiento
de la temperatura y la humedad
-Vía de
excreción: muchas sustancias se eliminan por la saliva. Ojo en los diabéticos
se libera glucosa también se liberan sustancias aromáticas. También
los medicamentos se eliminan por este medio.
Digestiva:
-Gustativa
-Lubricación: por la presencia de agua en la secreción serosa
-Digestiva:
por la presencia de alfa amilasa la cual no tienen mayor importancia porque el
alimento permanece muy poco tiempo en la boca.
Orgánica-general:
12 la
sialorrea es la producción excesiva de saliva
13 la xerosis
es la dificultada de secretar saliva y lagrimas. Puede ser producido por acción
de algunos medicamentos de naturaleza anticolinergicos. Una consecuencia
de esto es la debilidad de la mucosa intestinal. Por la falta de humedad y
lubricación.
14 las
personas se pueden dividir en parasimpaticomimeticos, lo quiere decir que
predomina el sistema parasimpatico y simpaticomiméticos, lo cual quiere decir
que predomina el sistema simpático.
SECRECIÓN
GÁSTRICA
podemos dividir a la mucosa gástrica en dos:
podemos dividir a la mucosa gástrica en dos:
Una región
oxíntica: que constituye el 80% de la mucosa formada por el fondo y el cuerpo del estomago. En esta región se da la
producción de ácido clorhídrico. Aquí se encuentran las glándulas oxínticas
donde además ubicamos a las células parietales y a las células principales.
También encontramos las células enterocromafines o células que producen
histamina(defensa). Las células D son productoras de somatostatina una hormona
por excelencia inhibidora.
Una región
pilórica: que forma el 20% formada por el antro del estomago: en esta región de la mucosa se da la producción de
la gastrina. Aquí se encuentran las glándulas pilóricas, donde ubicamos a las
células G. también encontramos células enterocromafines (histamina) y células D
(somatostatina) además de células productoras de moco. y células epiteliales.
GLANDULA
OXINTICA- encontramos:
-células
epiteliales de superficie: revestimiento de la mucosa del estomago. Tiene como
función segregar agua y absorber agua y electrolitos además de que se absorbe
alcohol. son ricas en emilasa carnbonica por ello producen bicarbonado.
-células
mucosas de superficie: son productoras de un moco muy espeso (no es
hodrosoluble) de la misma consistencia del gel o gelatina donde la principal
sustancia es el bicarbonato (capa mucosa alcalina) que se adhiere a la membrana
de las células de la mucosa gástrica para protegerlas de la acción del ácido
clorhídrico.
- células
mucosas del cuello: produce un moco que si es hidrosoluble. Este moco se
disuelve en presencia de agua por lo cual se convierte en un solvente para los
hidrogeniones que se están produciendo en las células parietales de forma que
son en parte neutralizados por la presencia en este moco disuelto de
bicarbonato. La otra función de estas células es la de ser un reservorio de
células madre o indiferenciadas que van a migrar hacia la luz de la mucosa
gástrica para convertirse en células epiteliales de superficie o células
mucosas de superficie o por el contrario pueden migrar a la profundidad de la
glándula oxíntica donde se convertirán en células parietales o principales. Las gastritis crónicas se originan por un mal funcionamiento de las células de esta región de la glándula oxintica debido a que la erosión constante del acido cloridrico y la falta de reemplazo de células epiteliales.
-células
parietales: produce el acido clorhídrico y favorece la absorción de la vitamina
B12 (por el factor intrínseco de castlé). Recordemos que este ácido hace
posible la activación del pepsinogeno en pepsina por la situación en
que se encuentra en la glándula oxíntica( estas células parietales se
encuentran en posición superior a las principales que producen pepsinogeno por
lo que el pepsinogeno tienen que pasar por la región donde se encuentra el
ácido para salir hacia la luz de la mucosa gástrica)
-células
principales: como ya dijimos produce el pepsinogeno
17 respecto a
las secreciones gástricas debemos considerar que en una situación basal se
encuentra en abundancia el cloruro y el sodio por lo que esta secreción es
salada, pero en situaciones de estimulación gástrica mientras que el cloruro se
mantiene el sodio baja drásticamente y los hidrogeniones aumentan muchísimo.
Debido a esto se produce abundante ácido.
18 recordemos
que en situaciones basales le ph del estomago es mayor a uno y en situaciones
de estimulación gástrica es menor a uno.
Electrolitos en el jugo gastrico:
Electrolitos en el jugo gastrico:
En condiciones basales la secreción gástrica es rica en sodio y en cloro. tras la estimulación la secreción de sodio disminuye drasticamente y la secreción de hidrógeno aumenta mucho de tal forma que hay un disminución del ph
SECRECIÓN
DEL ACIDO CLORHIDRICO:
mecanismos
celulares de la secreción del HCL
En principio, dentro de las células parietales productoras de ácido clorhídrico
el CO2 en medio acuoso producen el acido carbónico gracias a la enzima amilasa
carbónica El ácido carbónico es un compuesto muy inestable y en medio acuoso se ioniza formando hidrogeniones y bicarnonato. El
hidrogenión así producido pasa a la luz de la mucosa gástrica mientras que el
bicarnonato pasa a el torrente sanguíneo alcalinizando ligeramente la sangre. se puede decir que la sangre que sale del estomago es ligeramente más alcalina que la sangre que entra al estomago por esta condición. Antiguamente se pensaba que el aumento de bicarnonato en la sangre causaba la
somnolencia características que sentimos después de comer a la cual denominaban
marea alcalina. Actualmente ya no se piensa que esa somnolencia es causada por
este fenómeno sino por la disminución de sangre en el cerebro debido al gran flujo de sangre concentrado en las viceras digestivas durante la digestión,.
Expliquemos los mecanismos exactos de porque el hidrogenión sale fuera de las células
parietales. Esta salida se da mediante tres factores:
Receptores de
membrana: existen los receptores estimulantes y los receptores de inhibición:
- Estimulantes: M3 (receptor muscarinico o colinérgico), H2 gastrínico
- Inhibidores: R-SS(somatostatina), R-PGE2(prostlanglandina E2) estos son nuestros defensores de la acidez.
Mensajeros
intracelulares: son aquellos que actúan dentro de la célula para facilitar la
salida de los hidrogeniones y estos son:
AMPc
CA++
IP3, DAG
Bomba de protones o H+
20 En principio la neurona parasimpática se
estimula segregando el neuropeptido acetilcolina(Ach) , este neurotransmisor
estimula a su vez al receptor muscarínico M3 o receptor colinérgico que se
encuentra en la membrana de la célula parietal. En segundo lugar la
acetilcolina además de estimular los receptotores M3 estimulan los receptores M1 que se encuentran en las células H
o histaminergicas que producen histamina. Esta última sustancia también estimula
a la célula parietal a través de su membrana (gracias a los receptores H2). Por otro lado la neurona del
vago(sistema parasimpático) segrega una sustancia denomina péptido
liberador de gastrina que actúa directamente sobre la células G de tal manera liberaran gastrina que actúa directamente sobre los receptores
gastrinicos de las células H o histamínicas, de forma que también son
estimuladas estas células histaminergicas para la producción de
histamina que posteriormente estimula como en el segundo caso a la célula
parietal. Las gastrina producida por la estimulación de las células G que a su
vez fueron estimuladas por el péptido liberador de gastrina, sustancia liberada
por el sistema parasimpático, también estimula directamente a la célula
parietal a través de los receptores de gastrina ubicados en la membrana de la
célula parietal. No olvidemos que la célula parietal es estimulada por la hormona
histamina a través de los receptores histaminergicos o H2 que se encuentran en
la membrana de la célula parietal. Debemos recordar también que las células
histaminergicas o productoras de histamina son estimuladas doblemente para que
produzcan y segreguen histamina. Estas dos vías de estimulación , como ya
dijimos son, por acción de la acetilcolina a través de los receptores M1 y por
la estimulación de la gastrina a través de los receptores gastrínicos de la
célula histaminergica. Esto quiere decir que la histamina se convierte así en
un importante estimulador de la célula parietal durante la secreción de acido
clorhídrico.
21
expliquemos ahora que fenómenos ocurren dentro de la célula parietal una
vez que ha sido estimulada por estas tres vías( M3, H2 y gastrinico).
Gastrinico:
la gastrina favorece a liberación de Ca2+ de los lugares de depósito, este ión
actúa sobre un complejo proteínico denominada protein-kinasa que agrupa y
orienta los hidrogeniones.
M3: también
favorece la liberación de Ca2+ que actúa sobre el mismo complejo enzimático
(protein-kinasa) para que este concentre y oriente a los hidrogeniones.
H2: favorece
la liberación de AMp cíclico que también actúa sobre el complejo enzimático
protein-kinaza que nuevamente concentra y orienta a los hidrogeniones.
Debemos indicar que cuando la histamina actúa sobre el receptor H2 que se encuentra en la membrana de la célula parietal activa a una enzima denominada Gs que activa a otra enzima llamada adenil ciclasa la cual está encargada de degradar ATP en AMP cíclica.
Debemos indicar que cuando la histamina actúa sobre el receptor H2 que se encuentra en la membrana de la célula parietal activa a una enzima denominada Gs que activa a otra enzima llamada adenil ciclasa la cual está encargada de degradar ATP en AMP cíclica.
Bien, una vez
que los hidrogeniones se concentran en los alrededores de la membrana de la
célula parietal estos son impulsados hacia a fuera de la membrana gracias a una
enzima denominada “potacio ATPasa” que se encuentra en la membrana de la
célula.por efecto de este transporte como es evidente para mantener el
equilibrio de iones entre la zona intracelular y extracelular, al salir un ión
de hidrogeno entra un ión de potasio. Los dos de carga positiva como es
evidente.
-bloqueo de
la secreción ácida: veremos que esto se da por la intervención de la
somatostatina y la prostranglandina E2.
22 funciones:
las funciones del acido clorhídrico son diversas a parte de degradar el bolo
alimentico:
Desnaturalización proteica:
Acción
antimicrobiana: mantiene en condiciones de esterilidad la mucosa gástrica
evitando así la proliferación de bacterias u hongos. A medida que envejece la
persona la producción de acido clorhídrico disminuye por lo que se favorece la
aparición de microbios y por lo tanto hay riesgo de padecer gastritis
Activación del pepsinógeno: pepsinogeno en pepsina.
CAPA
MUCOSA GASTRICA :
Es la capacidad de resistencia que tiene la mucosa gástrica a la acción del ácido. Y depende de cuatro factores:
Es la capacidad de resistencia que tiene la mucosa gástrica a la acción del ácido. Y depende de cuatro factores:
-La capa mucosa alcalina: se produce por las células mucosas superficiales
-Renovación celular: se produce por las células mucosas del cuello.
-Flujo
sanguíneo: garantiza la buena oxigenación de la mucosa gástrica. Es importante
indicar que la nicotina produce un efecto vasoconstrictor lo cual impide que el
flujo de sangre sea lo suficiente como para oxigenar la mucosa gástrica y
produce por lo tanto condiciones de hipoxia y muerte celular.
-Factor químico y hormonal: estas sustancias son importantes sobre todo por la
inhibición que pueden producir para que no se produzca más ácido clorhídrico.
Explicamos este fenómeno de la siguiente forma: una vez que el PH es menor a
2.5 entonces la acidez alta hace que se inhiba la producción de gastrina por
parte de las células G y por lo tanto sin gastrina no hay estimulación de las
células histaminergicas como un medio indirecto para la estimulación de las
células parietales y tampoco hay estimulación directa de las células
parietales por medio de las gastrina a través de los receptores
gastrínicos.
24 una vez
que hemos entendido todos estos procesos ya podemos saber que medios
debemos tomar para controlar una gastritis estomacal que es una enfermedad muy
frecuenta en personas mayores. Las células parietales
son las encargadas de producir el ácido clorhídrico por estimulación tanto
nerviosa como hormonal. Estas estimulaciones nerviosas y hormonales pueden ser
bloqueadas mediante fármacos que intervienen a nivel de los receptores que se
encuentran en la membrana de la célula parietal. En la célula
parietal encontramos tres receptores importantes uno es un receptor para la
acetilcolina, llamado receptor M1 o receptor colinérgico el cual pude ser
bloqueado por competidores selectivos para estos receptores. Este bloqueador
se denomina atropina. Por lo tanto al bloquear los receptores colinérgicos en
la membrana de la célula parietal esta no produce la secreción de ácido. Por
otro lado los receptores de acetilcolina( para la estimulación nerviosa) no son
los únicos implicados en la estimulación de ácido, sino que existen otros
receptores para la estimulación hormonal denominados H2 Y receptores
gastrinicos. En el caso de los receptores histaminergicos H2 también existen
bloqueadores histaminergicos. Y para los receptores gastrinicos también existen
bloqueadores de la gastrina. Debemos indicar que este ultimo bloqueador esta
fuera de comercialización porque es altamente carcinogenético ya que es un
derivado del petróleo.
25 podemos
finalmente dividir la secreción de acido en el estomago en tres fases.
-fase
cefálica: se encuentra mediada por un nervio. Recordemos que la percepción de alimentos es un gran estimulador que
activa el sistema parasimpático y que actúa a través de el nervio vago por otro
lado también es estimulado el sistema parasimpático por la masticación, la
deglución y la glicemia. Este nervio libera acetilcolina en las cercanías de
las células parietales haciendo que liberen ácido, pero también el nervio
vago actúa sobre las células G para que esta produzcan la hormona gastrina la cual
actúa sobre las células histaminergias y directamente sobre las células
parietales. Recordemos, y esto es muy importante que el nervio vago estimula las
células G no con el neurotransmisor acostumbrado que es la acetilcolina sino
con el PEPTIDO LIBERADOR DE GASTRINA.
-fase
gástrica: se encuentra media por el nervio vago y también se encuentra mediado por el sistema nervioso periférico. Se produce principalmente por la estimulación de los mecanoreceotores que
se encuentran en la mucosa gástrica. Cuando el alimento ingresa al estomago causa la distención del estomago y por lo tanto la estimulación de los
mecanoreceptores que estimulan a las células parietales a segregar
ácido clorhídrico.
- fase
intestinal: se da como consecuencia del vaciamiento gástrico. Al llegar el
quimo al duodeno la presencia de ácido estimula la secreción en la sangre de
secretina la cual al llegar a las células parietales y principales produce la inhibición de estas últimas. También inhibe la peristalsis del estomago(actúa sobre el plexo mienterico). En el bolo alimenticio
también encontramos grasas y carbohidratos los duales al llegar al duodeno van
a estimular la secreción de CCk y esta al llegara a las células parietales y
principales por lo que también la va a inhibir, además de disminuir también el
peristaltismo.
EL PANCREAS
1 se divide
en una porción acinar y una porción radicular.
2 existen tres
hormonas que tienen mucha importancia en la secreción pancreática. Estas
hormonas actúan sobre la celular acinar la cual producirá la
secreción pancreática constituida por enzimas. Debemos además distinguir entre
las sustancias que actual en el exterior de la célula acinar pancreática como
las ya mencionadas y las sustancias que actúan de forma intracelular como el
AMP cíclico.
Secretina:
estimula a un receptor de membrana de la célula acinar del páncreas de forma
que este receptor estimula a su vez a una enzima denominada adenil- ciclasa que
tiene como función transformar el ATP en AMP cíclico. Debemos apuntar que
aun no se conoce los mecanismos por los cuales las enzimas pancreáticas son
exportadas hacia el exterior de la célula acinar pancreática.
Acetilcolina:
es secretada por el nervio vago y actúa sobre el receptor M3 que se encuentra
en la membrana de la célula acinar pancreática. Sabemos que esta estimulación
hace que el calcio intracelular almacenado en el retículo endoplasmatico liso
de la célula se libere en el citosol y por medios aun desconocidos hace
que se liberen las enzimas pancreáticas.
CCK: la
acción de esta hormona en los receptores de la membrana de la célula acinar del
páncreas hace posible la liberación de calcio en el citosol de manera que se
promueve la liberación de enzimas pancreáticas como en el caso anterior
Entonces la secretina estimula la producción de AMP cíclico y la
acetilcolina juntamente con la CCK promueven la liberación de calcio en el
medio intracelular de forma que a través del AMP cíclico o el Calcio se
estimule la liberación de enzimas pancreáticas.
3 En la membrana de la célula pancreática productora de
enzimas también existen receptores para otras hormonas tales como : VIP, y sust.
P
SECRECIÓN
PANCREATICA
-se produce
de 1-2 litros por día
- el Ph de la
secreción es de 7,5-8,3 es decir fuertemente alcalino. Esto tiene una razón muy
importante, ya que se necesita neutralizar el quimo que sale del estomago y que se encuentra en el duodeno para que las enzimas pancreáticas actúen de forma
eficiente. Por lo tanto indicamos que las enzimas pancreáticas actúan a un PH
neutro no acido ni alcalino.
la
composición inorgánica del páncreas es de :
H2O,Na, K, Ca y bicarbonato sulfato y bifosfato. El pH alcalino es debido a la presencia fundamentalmente de bicarbonato que es producido en las células radiculares las cuales cuentan entre sus enzimas intracelulares a la amilasa carbónica para la producción de bicaronado a partir de agua y CO2.
H2O,Na, K, Ca y bicarbonato sulfato y bifosfato. El pH alcalino es debido a la presencia fundamentalmente de bicarbonato que es producido en las células radiculares las cuales cuentan entre sus enzimas intracelulares a la amilasa carbónica para la producción de bicaronado a partir de agua y CO2.
composición
orgánica:
simogenos:
encontramos 4 pro-enzimas importantes para la degradación de proteínas que como
su nombre lo indica (simogenos) son proteínas enzimáticas que aun se
encuentran inactivas dentro del páncreas. Las razones para ello son obvias,
porque su activación dentro del páncreas causaría la descomposición del propio
páncreas.
-tripsinogeno
-quimiotripsinogeno
-pro-elastasa
-pro-carbisipeptidasa
A/B
Inhibidor del
tripsinogeno: estas sustancias también son muy importantes porque son las encargadas de guardar la integridad del tripsinogeno en ese estado al igual que el del
quimiotripsinogeno.
Expliquemos
entonces como es que se guarda la integridad del tripsinogeno. En principio el
inhibidor del tripsinogeno hace posible que el enlace que se encuentra entre
dos aminoácidos (lisina e isoleusina) se mantenga intacto, evitando así que el
tripsinogeno se rompa y por ello se origine la tripsina en el páncreas.
amilasaP,
lipasa P, fosfolipasaA2
ribonucleasa
desoxiribonucleasa
5 cuando la
secreción del páncreas ingresa al tubo digestivo(duodeno) el inhibidor de tripsinogeno
que protege el enlace entre aminoácidos no es lo suficientemente resistente
como para seguir asegurando este enlace. Este último fenómeno de rompimiento se
da gracias a una enzima producida por los enterocitos del tubo digestivo
denominada ENTEROKINASA.
6 activación
de los simogenos en el páncreas:
El enterocito produce la enteroquinasa y esta sustancia activa al tripsinogeno para convertirlo en tripsina. Un factor importante en la conversión de tripsinogeno a tripsina es el calcio. Una vez activado parte del contingente de tripsinogeno que ingresa en el tubo digestivo esta tripsina por un mecanismo de autocatálisis activa mas trpsinogeno convirtiendo así todo el tripsinogeno en tripsina. Es muy importante indicar que la tripsina es un activador de los demás simogenos tales como el quimiotripsinogeno a quimiotripsina y la pro-elastasa a elastina.tambien activa la pro-carboxipeptidasa a carboxipeptidasa A y B y la pro-fosfolipasa a fosfolipasa.
El enterocito produce la enteroquinasa y esta sustancia activa al tripsinogeno para convertirlo en tripsina. Un factor importante en la conversión de tripsinogeno a tripsina es el calcio. Una vez activado parte del contingente de tripsinogeno que ingresa en el tubo digestivo esta tripsina por un mecanismo de autocatálisis activa mas trpsinogeno convirtiendo así todo el tripsinogeno en tripsina. Es muy importante indicar que la tripsina es un activador de los demás simogenos tales como el quimiotripsinogeno a quimiotripsina y la pro-elastasa a elastina.tambien activa la pro-carboxipeptidasa a carboxipeptidasa A y B y la pro-fosfolipasa a fosfolipasa.
8 secreción
de los electrolitos del páncreas:
Son cuatro electrolitos Na, CL-, HCO3- y K +.
Son cuatro electrolitos Na, CL-, HCO3- y K +.
Estado basal:
el sodio se presenta en mayor cantidad junto al cloruro de forma que en este
estado el jugo pancreático es salado.
Estado
activado: aquí se mantiene la curva del sodio mientras que la curva del cloruro
desciende drásticamente. La curva del bicarbonato aumenta mucho de tal manera
que se forma bicarbonato de sodio. El cloro siempre se mantiene en un nivel
inferior al de todos.
REGULACIÓN
DE LA SECRECIÓN PANCREATICA
se da por dos componentes:
se da por dos componentes:
Regulación
nerviosa:
Parasimpática: por el nervio vago
Simpática:
por el plexo mesentérico (recordemos que en el abdomen hay tres plexos: plexo
celiaco, plexo mesentérico superior y plexo mesentérico inferior)
Regulación
hormonal:
Gastrina:
Secretina:
CCQ:
10 fases de
la secreción pancreática:
Cefálica:
actúa el nervio vago. Es responsable del 25% de la secreción pancreática y el
estimulo proviene por la vista, olor y la masticación.
Gástrica:
actúa la gastrina. Es el responsable del 10 % de la secreción pancreática.
Originalmente se estimula la actividad por distensión del estomago que produce
la gastrina luego esta actúa vía endocrina en el páncreas estimulando la
secreción de los jugos pancreáticos.
Intestinal:
actúa la secretina y la CCQ, y los reflejos pancreáticos. Esta fase es la
más importante. Es importante porque entre 50 y el 75% de la secreción del
páncreas se debe a este fase. Los estímulos se presentan el el tubo digestivo a
nivel del duodeno y estos son la presencia de aminoácidos,acidos grasos, Ca, y
la propia distensión del duodeno.
11 El vago al ser
estimulado por factores externos genera un impulso nervioso que termina con la
liberación de neurotransmisores que van a estimular a dos tipos de
células importantes: a las células G que se encuentran en el antro del estomago
haciendo producir gastrina que finalmente llega al páncreas estimulando la
producción de enzimas pancreáticas (fase gástrica) y estimulando también por
medio de la acetilcolina a las células acinares del páncreas para que produzcan
jugo pancreático. De la misma forma estimula también a las células
pericanaliculares para que estas produzcan una contracción en forma de
ordenamiento para la salida del jugo pancreático. Recordemos que la células
pericanaliculares son mioepiteliales es decir tienen la propiedad de
contraerse.(fase cefálica)
12 La fase intestinal es la más importante, se da
de la siguiente forma: al llegar las diferentes sustancias al duodeno tales
como los péptidos y ácidos grasos, estos y sobre todo hidrogeniones, estimulan
a unas células que se encuentran en el epitelio intestinal denominadas células
S las cuales son glándulas que secretan a la sangre una hormona denominada
secretina. Esta hormona viaja por el torrente sanguíneo hacia el páncreas
estimulando a las células canaliculares las cuales están encargadas de secretar
bicarbonato. También debemos indicar que la secretina actúa sobre las células
hacinares promoviendo la formación de AMP cíclico en la célula hacinar es decir
aumenta la concentración del tenor o AMP cíclico. Al aumentar la concentración
de AMP cíclico se dice que la célula hacinar está preparada para la llegada de
la CCK. De la misma forma que en el caso anterior el vaciamiento gástrico hace
posible la llegada de diferentes compuestos al intestino delgado lo cual
estimulan a las células i que se encuentran en el epitelio intestina. Estas
CELULAS i secretan una hormona denominada colecistoquinina, La cual llega al
páncreas por el torrente sanguíneo. Esta hormona actúa fundamentalmente sobre
las células hacinares las cuales previamente han sido estimuladas por la
secretina aumentado sus niveles de AMP cíclico. Al llegar la CCK actúa sobre
los receptores de membrana los cuales estimulan la liberación de calcio
intracelular que junto con el AMP cíclico intervienen en la estimulación de un
complejo enzimático capaz de liberar las enzimas pancreáticas necesarias para
la digestión a nivel del duodeno. La CCK también actúa
sobre las células canaliculares potenciando la liberación de bicarbonato.
13 SECRECIÓN BILIAR
El interior del
hígado está lleno con una enorme cantidad de pequeños cilindros denominados lóbulos
hepáticos, de casi 2 mm de largo por 1 mm de diámetro. Un lóbulo consta de
una vena central (que finalmente formará las venas suprahepaticas) que pasa hacia abajo de su núcleo, rodeado por placas
radiadas de células cilíndricas, llamadas hepatocitos .
Si se abriera un libro hasta que su portada y su contraportada se tocaran, las
páginas se dispondrían como un abanico alrededor del lomo, de manera parecida
las placas se disponen alrededor de la vena central de un lóbulo hepático. Cada
placa de hepatocitos es un epitelio de una a dos células de grueso. Los
espacios entre las placas son canales llenos de sangre, denominados sinusoides
hepáticos. Están recubiertos por un endotelio perforado que separa a los
hepatocitos de las células sanguíneas, pero que permite el paso de plasma sanguíneo en
el espacio entre los hepatocitos y el endotelio. Los hepatocitos tienen un
borde en cepillo de microvellosidades que se proyectan en el espacio. La sangre
que se filtra a través de los sinusoides proviene de manera directa del
estómago y los intestinos. Después de una comida, los hepatocitos absorben glucosa,
aminoácidos, hierro, vitaminas y otros nutrimentos para el metabolismo o el almacenamiento.
También eliminan y degradan hormonas, toxinas, pigmentos biliares y fármacos. Al mismo tiempo,
secretan albúmina, lipoproteínas, factores de coagulación, angiotensinógenos y
otros productos en la sangre. Entre comidas, desdoblan glucógeno almacenado y
liberan glucosa en la circulación. Los sinusoides también contienen células fagocíticas,
los macrófagos hepáticos (células de Kupffer), que eliminan bacterias
y desechos de la sangre. El hígado secreta bilis en canales estrechos, los canalículos
biliares, entre capas de hepatocitos dentro de cada placa. De allí, la
bilis pasa a los pequeños conductillos biliares entre los lóbulos, y éstos
convergen para formar, al fi nal, los conductos hepáticos derecho e
izquierdo. Convergen en el lado inferior del hígado para formar el conducto
hepático común que a corta distancia, más
adelante, se une en el conducto cístico que sale de la vesícula biliar. Tal unión forma el conducto colédoco, que
desciende por el epiplón menor hacia el duodeno. Cerca del duodeno, el conducto
colédoco se une con el conducto del páncreas y forman una cámara expandida conocida como ampolla de Vater (ampolla
hepatopancreáti hepatopancreática). Ésta termina en un pliegue de
tejido, la papila duodenal mayor, en la pared duodenal. Esta
papila contiene un esfínter hepatopancreático (esfínter de
Oddi), que regula el paso de bilis y jugo pancreático en el duodeno.
Entre comidas este esfínter se cierra y evita la liberación de bilis en el
intestino.
Doble circulación
El hígado recibe
sangre de dos fuentes: casi 70% de la vena portal hepática y 30% de las arterias
hepáticas. La vena portal hepática recibe sangre del estómago,
intestinos, páncreas y bazo, y la lleva al hígado en el hilio hepático. Todos los nutrimentos absorbidos por el intestino delgado alcanzan
el hígado por esta ruta, excepto los lípidos, que son transportados en
el sistema linfático. La sangre arterial unida por el hígado sale de la
aorta por el tronco celiaco y sigue la ruta: tronco celiaco → arteria hepática común → arteria
hepática propia → arterias hepáticas derecha e
izquierda, que entran en el hígado por la porta. Estas arterias entregan
al hígado oxígeno y otros materiales. Ramas de la vena porta hepática y
las arterias hepáticas se unen en los espacios entre los lóbulos
hepáticos, y ambas drenan hacia las sinusoides hepáticas. De esta forma,
hay una mezcla inusual de sangre venosa y arterial en los sinusoides.
Después de su procesamiento en los hepatocitos, la sangre colecta en
la vena central, en el núcleo del lóbulo. Al final, la sangre de las
venas centrales converge en las venas hepáticas derecha o izquierda,
sale de la superficie superior del hígado y se vacía en la vena cava
inferior cercana. El flujo de la bilis es contrario al flujo de sangre que proviene de la vena porta y la arteria hepática. La bilis es formada en los hepatocitos y luego vertida en los conductillos biliares que discurren en los sinusoides de tal forma que hace un rrecorrido hacia el espacio formado entre tres lobulillos hepáticos donde se encuentra el conductillo biliar interlobulillar. y desde aquí hacia la vesícula biliar.
sistema hepato-biliar está constituido por dos partes:
-lobulillo
hepático: es la unidad anátomo-funcional del hígado constituido a su vez
por tres partes:
Placas celulares hepáticas
Vasos sanguíneos
Canalículo biliar
-vía biliar
14 La bilis hepática es diferente que la bilis biliar
15 la bilis
hepática es alcalina con un PH de 7.5 a 8.5 mientras que la bilis biliar es
acida de 6 a 7.5 de PH ocurre así porque la función de la vesícula biliar es
la de acidificar la bilis para que no se formen cálculos. La bilis acida de la
vesícula tiene menos agua que la hepática.
16 lo más
importante es saber que la bilis vesicular(6g/dl) es mucho más concentrada
que la bilis hepática (1.1 g/dl) esto también contribuye a que no se formen
cálculos biliares en la vías intrahepaticas.
El origen
de las sales biliares
Se originan en el hígado pero van modificándose en el lugar donde se encuentran.
Se originan en el hígado pero van modificándose en el lugar donde se encuentran.
18 las sales biliares primarias: se originan en el hígado pero se van modificando en la
vesícula biliar y se forma a partir de colesterol de donde se forma el acido
cólico(50%) y el acido quenodesoxicolico(30%). El primero se conjuga con la
glicina formándose ac. glicocolico y el segundo se conjuga con la taurina
formándose ac. Taurocolico. Bien a efectos prácticos se puede hablar de ácidos
o sales biliares porque en la vesícula existen también sodio y potasio los cuales
se pueden unir a los ácidos formando sales tales como sal glicolato de potacio
o glicolato de sodio.
19 al pasar
estas sales biliares al intestino estos dos ácidos son transformado por bacterias en el tubo digestivo y convertidos a ácidos
desoxicolico(15%) y litocolico(5%) a los cuales se les denomina ácidos biliares
secundarios.
20 la función
de la bilis:
reduce la tensión superficial en la interfase agua-aceite. A esta propiedad se le llama propiedad hidrotropica emulsificante o detergente.
reduce la tensión superficial en la interfase agua-aceite. A esta propiedad se le llama propiedad hidrotropica emulsificante o detergente.
21 circulación entero-hepática de las sales biliares
Cuando el quimo llega al duodeno las grasas que se encuentran en esta sustancia estimulan la producción de CCk por las células i las cuales además de intervenir en la secreción de los jugos pancreáticos estimula la contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Odi. Las sales biliares luego pasan al resto del intestino y al colon. Diariamente se eliminan alrededor de 0.2 grados de sales biliares por día pero el resto se absorbe a nivel del ileón principalmente. El hígado repone también ese 0,2 gramos perdido para mantener la concentración de sales biliares en el organismo. Este es un proceso que se da de tres a seis veces por día.
Cuando el quimo llega al duodeno las grasas que se encuentran en esta sustancia estimulan la producción de CCk por las células i las cuales además de intervenir en la secreción de los jugos pancreáticos estimula la contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Odi. Las sales biliares luego pasan al resto del intestino y al colon. Diariamente se eliminan alrededor de 0.2 grados de sales biliares por día pero el resto se absorbe a nivel del ileón principalmente. El hígado repone también ese 0,2 gramos perdido para mantener la concentración de sales biliares en el organismo. Este es un proceso que se da de tres a seis veces por día.
22 pigmentos
biliares
consideremos tres sectores
consideremos tres sectores
Sangre: Después de 120 días activos el glóbulo rojo se recicla
liberando la hemoglobina que se divide en globina y un grupo HEM el cual por
acción de la peroxidasa se separa en Fe y biliverdina esta biliverdina
tiene un tiempo de vida muy corto porque rápidamente se transforma en
bilirrubina indirecta o no conjugada a través de una reductasa. Sabemos que esta bilirrubina
indirecta es liposoluble pero la sangre es hidrosoluble por lo que esta
bilirrubina se acopla a una albumina transportadora para que llegue al
hígado.Una vez que se encuentra en el hígado se desprende de la albumina la cual se
queda en la sangre.
Hepatocito: Dentro del hígado la bilirrubina indirecta o no conjugada se une a dos proteínas transportadoras para que se desplace a través del hígado estas proteínas con la proteína Y(mayor actividad) y la proteína Z. En el hepatocito, más exactamente dentro del retículo endoplasmático liso la
bilirrubina indirecta se conjuga con el acido glucoronico gracias a una enzima denominada glucuronil transferasa. El 75% se
conjuga con ácido diglucoronico y el 25% con el acido monoglucoronico. Con esta
conjugación obtenemos la bilirrubina directa o conjugada que es hidrosoluble por lo tanto
se puede desplazar hacia la vesícula biliar sin problemas.
Intestino:
una vez que la bilirrubina directa sale por el conducto colédoco y llega al
intestino puede sufrir dos tipos de transformación diferentes:
1 esta bilirrubina, sobre todo en el ileon, se desacopla del acido glucoronico(por acción de las bacterias) y se vuelve a convertir en bilirrubina indirecta o no conjugada que pasa a la circulación portal y retorna por lo tanto al hígado.
2 También en esta región se da la posibilidad de que la bilirrubina directa por acción también de las bacterias (colon) se convierta en urobilinogeno que tiene a su vez dos posibilidades: si pasa a la circulación portal vuelve al hígado si se recicla nuevamente, la otra posibilidad es que se convierta en estercobilinogeno que se absorbe a la sangre y se elimina a través de la orina como urobilina que es lo que le da el color característico a la orina. También este urobilinogeno se puede convertir en estercobilina y eso se va a eliminar por las heces y es lo que le da el color característicos de estas.
1 esta bilirrubina, sobre todo en el ileon, se desacopla del acido glucoronico(por acción de las bacterias) y se vuelve a convertir en bilirrubina indirecta o no conjugada que pasa a la circulación portal y retorna por lo tanto al hígado.
2 También en esta región se da la posibilidad de que la bilirrubina directa por acción también de las bacterias (colon) se convierta en urobilinogeno que tiene a su vez dos posibilidades: si pasa a la circulación portal vuelve al hígado si se recicla nuevamente, la otra posibilidad es que se convierta en estercobilinogeno que se absorbe a la sangre y se elimina a través de la orina como urobilina que es lo que le da el color característico a la orina. También este urobilinogeno se puede convertir en estercobilina y eso se va a eliminar por las heces y es lo que le da el color característicos de estas.
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN INTESTINAL
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS
Es importante indicar la acción de la alfa
amilasa tanto en la boca como en el duodeno. El almidón o las diferentes
harinas, de esta manera, se degradan hasta convertirse en disacáridos tales como
la maltosa o la alfa dextrina.
25 después, este disacárido debe pasar obligatoriamente a tener contacto con el borde en
cepillo de la mucosa del intestino delgado para su absorción hacia el torrente
sanguíneo. En las paredes de la mucosa encontramos las enzimas que harán posible
el desdoblamiento final de estos disacáridos. Por ello podemos encontrar la
maltasa y la isomaltosa en la membrana de los enterocitos. El producto del
rompimiento de estos disacáridos es la glucosa que puede ser absorbida
totalmente en la sangre para pasar así a la circulación portal.
26 la lactosa
que se encuentra en la leche no va a sufrir ningún cambio en su estructura a lo
largo de su recorrido hasta el intestino delgado. Recién en el intestino
delgado al ponerse en contacto con el borde en cepillo del tubo digestivo se degrada gracias a las enzimas que se encuentran en la pared de la membrana
de los enterocitos conocidas como lactasas. Después de esta degradación la
lactosa se convierte a nivel de la membrana de estas células en glucosa y galactosa.
27 de la
misma forma que en el caso anterior la sacarosa no sufre ningún cambio hasta
llegar a las enzimas(sacarasa) que se encuentran en las membranas de las
células del intestino delgado donde estas romperán los enlaces que existen
entre sus dos monómeros para obtener la glucosa y la fructuosa que ya pueden
ser absorbidos y dirigidos el torrente sanguíneo.
28 en los
enterocitos podemos encontrar a nivel de sus membranas que dan la cara a la luz
del intestino delgado(polo luminal) a unas proteínas transportadoras
dependientes del sodio. Es decir que estas proteínas para transportar glucosa
necesitan hacerlo junto al sodio. Por el polo vasolateral del enterocito la
glucosa ´pasa al torrente sanguíneo gracias a otra proteína transportadora de
glucosa pero esta vez solo la glucosa. El sodio también debe
salir de la célula porque si no se acumularía demasiado sodio por
lo que se utiliza una bomba de sodio potacio ATPasa.
29 la
galactosa se absorbe más rápido que la glucosa y lo hace por el mismo mecanismo
que la glucosa. Debemos indicar que la galactosa es un competidor de la glucosa
a nivel de los transportadores de membrana por lo cual la galactosa se
transporta más rápido y en mayor cantidad que la glucosa.
30 la
absorción de la fructuosa es un caso diferente a los dos anteriores porque a
diferencia de estos la absorción de fructuosa se da por difusión facilitada a
través de una proteína transportadora sin gasto de energía. Recordemos
que la glucosa y la galactosa que se transportan por la misma vía ameritan
gasto de energía por parte de la célula.
31 tanto la
glucosa, galactosa como la fructuosa pasan a la circulación portal por un
transportador único (GLUT2).
DIGESTION
DE LAS PROTEINAS
33 absorción
de las proteínas: es importante para que el niño mantenga el balance de nitrógeno (que se encuentra en gran cantidad en las proteínas) dentro de los valores normales.
DIGESTIÓN
Y ABSORCIÓN DE LAS GRASAS
En nuestra dieta consumimos lípidos los cuales están constituidos fundamentalmente por triglicéridos, colesterol y fosfolipidos. Los lípidos son digeridos a monogliceridos y AGL que al unise con las sales biliares forman las micelas en la luz del intestino.
En nuestra dieta consumimos lípidos los cuales están constituidos fundamentalmente por triglicéridos, colesterol y fosfolipidos. Los lípidos son digeridos a monogliceridos y AGL que al unise con las sales biliares forman las micelas en la luz del intestino.
35 como ya
sabemos los triglicéridos están constituidos por tres ácidos grasos unidos por
enlaces esteres a un glicerol. La digestión intestinal consiste en romper estos
enlaces dejando solamente los ácidos grasos y el glicerol libres. Las enzimas
encargadas de este trabajo de rompimiento de enlaces son: lipasa pancreática,
colipasa pancreática, fosfolipasa 2, colesterol esterasa, lipasa leche materna.
36 es
importante indicar que los ácidos grasos y el glicerol no son hidrosolubles por
lo tanto su transporte es dificultoso en un medio acuoso de manera que antes de
llegar a contactarse con las microbellocidades estas sustancias forman micelas
con las sales biliares de manera que llegan fácilmente a la mucosa intestinal.
Los ácidos grasos y el glicerol pasan al medio intracelular por difusión
simple. Ya dentro del la célula los ácidos grasos y el glicerol sufren un
proceso de re-sintesis formando otra ves los triglicéridos que se unen a
una proteína transportadora junto con los fosfolípidos y el colesterol en una
unidad denominada kilomicron y en esta forma pasa al torrente linfático.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
1 ingestión :
2 tanto el
hambre como el apetito son controlados por el cerebro medio, es decir por el
hipotálamo.
3 el núcleo
relacionado con el hambre es el ventromedial
4 el núcleo
relacionado con la saciedad es el hipotalámico lateral. También se puede
considerar aquí al paraventricular.
5 En condiciones de hipoglicemia se estimula el núcleo ventromedial que
controla el hambre mientras que en condiciones de hiperglicemia se estimula el
nucleo hipotalámico lateral del la saciedad.
6 cuando
existe mucha reserva de lípidos en los tejidos donde se acumula este tejido
segrega una hormona denominada leptina la cual estimula el centro de la
saciedad en el núcleo hipotalámico lateral. La leptina también actúa sobre el
núcleo ventromedial para inhibir su actividad.
7 la
grelina es una hormona que se origina en el tubo digestivo cuando este se
encuentra vacio. La función de la grelina es estimular el centro del hambre en
el hipotálamo conocido como núcle ventromedial.
8 no
olvidemos que la insulina actúa sobre el núcleo hipotalámico lateral activando
el centro de la saciedad.
9 el péptido
YY también estimula la ingesta de los alimentos.
10 las ondas
lentas producen el mezclado mientras que las ondas en espiga producen el
desplazamiento del alimento.
11 durante
las ondas lentas(entre -60 y -50) se da un fluir de iones los cuales son sodio
y potasio mientras que durante las ondas en espiga(a partir de -40) los iones
que fluyen son el calcio y el sodio.
12 la
masticación puede ser consiente e inconsciente.
13 el núcleo
masticatorio está en la protuberancia controlado por : (V par craneal)
14 la
glándula sublingual y sub-mandibular están inervadas por el nervio facial y
tienen su centro en el núcleo salivatorio superior.
15 la
glándula parótida esta inervada por el nervio glosofaríngeo y su núcleo
salivatorio inferior
16 el centro
de la deglución se encuentra en el bulbo al igual que el centro de la
respiración.
17 la
deglución está controlada por el IX y X parres craneales.
18 casi todos
los músculos de la faringe son movidos por el decimo par craneal y los del
esófago también
19 el músculo
estilofaringeo está controlado por el glosofaríngeo.
20 los
movimientos en el esófago se estudian como
Primarios
Secundarios
21 los
movimientos en el estomago se estudian como:
Digestivos
Interdigestivos
22 la onda de
contracción primaria es una continuación de la contracción de la faringe.
23 la
peristalsis es una sucesión de ondas en la que los segmentos del tubo digestivo
se polarizan (contaren) y se hiperpolarizan ( relajan). De forma que producen desplazamiento de bolo alimenticio. Es evidente que lo primero que llegará al
estomago es la hiperpolarización para que este se relaje de forma que pueda
recibir al bolo alimenticio.
24 el
esfínter esofágico inferior se relaja debido a una hormona llamada péptido
inhibidor vasoactivo (VIP)
25 la
motilina es una hormona que se produce en el intestino y que induce al estomago
a moverse o contraerse para sus funciones de mezclado por lo tanto es evidente
que esta hormona también participa en el cierre del esfínter esofágico inferior.
Por otro lado sabemos que las gastrina induce la producción de ácido
clorhídrico para la digestión en el estomago por que participa en el aumento de la presión gástrica es decir en el cierre del
esfínter esofágico inferior para evitar el reflujo.
26 la CCK
participa en la relajación del estomago por lo tanto relaja el EEI al igual que
el VIP y el GIP.
27 los
fármacos más destacables que producen un relajamiento del EEI son el diacepan y
la morfina.
28
desde punto de vista funcional el estomago se divide en porción
superior(oxíntica) y porción inferior (pilórica) observamos que la porción
superior está formada anatómicamente por el fondo y el cuerpo del estomago y es
la parte más espaciosa del estomago por lo que se encarga del almacenamiento o
recepción del bolo alimenticio mientras que la porción inferior es decir el
antro en términos anatómicos es la porción musculada y la que se encarga de la
molienda del alimento.
29 podemos
distinguir dos fases en el movimiento del estomago:
Digestiva: comprende el movimiento de mezclado y vaciamiento del quimo.
Interdigestiva:
comprende el repaso para expulsar toda sustancia alimenticio del estomago.
30 en la
motilidad interdigestiva se da el complejo mioelectrico migratorio que consta a
su vez de tres fases : 1 solo se presentan ondas lentas sin salvas (espículas)
2 se presentan espículas o salvas de forma aislada 3 se presentan salvas
constantemente y por ello esta fase está encargada del traslado de alimentos.
31 en la
motilidad tanto del intestino delgado como la del intestino grueso la motilidad
se divide en contracciones segmentaria y contracciones peristálticas o
contracción en masa.
32 la
contracción segmentaria hace posible que el alimento se distribuya en el tubo
digestivo en zonas donde hay alimento y zonas donde no hay alimento.
33
consideremos que en el complejo mioeléctrico migratorio la fase que dura más es
la fase II
34 recordemos
que el estomago vierte su contenido al duodeno por porciones de forma que el
duodeno queda protegido de una sobrecarga de quimo que sería muy peligroso.
35 gracias a
la contracción por segmentación y a la contracción en masa es posible que los
alimentos primero se mezclen porcionadamente y luego se desplacen a través del
tubo digestivo.
36 el reflejo
gastroenterico consiste en que cuando el estomago se contrae para verter su
contenido en el duodeno, este último se relaja para recibir el quimo proveniente
del estomago. Despues de esto el duodeno se empieza a contraer para sacar para
desplazar el nuevo contenido a regiones más caudales.
37 el reflejo
gastroilial consiste en que cuando el estomago se contrae para liberarse del
quimo el ilion última parte del intestino delgado también se empieza a contraer
para desplazar las sustancias hacia la siguiente parte del intestino en este
caso el intestino grueso. Podemos interpretar este fenómeno de la siguiente
manera: sabemos que en el tubo digestivo encontramos habitualmente sustancias
de forma que el tubo siempre se encuentra relativamente lleno de estas
sustancias por lo cual es muy importante que al ingerir alimentos las
sustancias que se encuentran dentro del tubo digestivo sigan su recorrido desde
una situación cefálica hacia una situación caudal.
38 el reflejo
cólico consiste en que si el ciego se empieza a llenar el colon sigmoides se
empieza a contraer para liberarse de su contenido.
39
interpretemos de la siguiente forma la motilidad del tubo digestivo: al
contraerse los músculos de la faringe por acción de la deglución (involuntario)
se genera en el esófago una onda de contracción que denominamos peristaltismo(
onda primaria) consistente en la contracción y relajación continuada de los
diferentes segmentos de este órgano de forma que al estomago llega una onda de
relajación ( hiperpolarización) para que este último órgano esté disponible a
recibir el bolo alimenticio. Posteriormente se da la motilidad digestiva e
inter-digestiva que vacía el estomago haciendo que el duodeno se relaje y se
contraiga continuadamente para que el alimento discurra por el intestino
delgado al mismo tiempo el ilion se contrae desplazando alimento hacia el ciego
una vez que ha recibido el reflejo gastro-ilial, del mismo modo se genera el
reflejo cólico para que el colon sigmoides desplace las sustancias hacia el
recto una vez que el siego se ha distendido. También debemos considerar el
reflejo gastrocolico que se genera por acción de la contracción dele estomago
en su esfuerzo por vaciar su contenido en el intestino delgado y que tiene como
consecuencia la contracción del recto de forma que se genera el reflejo de la
defecación.
40 la parte
del intestino delgado que absorbe más es el yeyuno mientras que la parte en la
que se degrada o digiere más es el duodeno.
41 el musculo
más importante para la defecación es el puborectal.
42 recordemos
que existen dos esfínteres anales uno interno (involuntario) y el otro es el
externo que es (voluntario).
43 recordemos
que las ondas lentas se dan en el estomago de 3 por minuto mientras que en el
duodeno son de 12 por minuto y en el ilion son de 9 por minuto.
44 REGULACIÓN
DE LA SECRECIÓN:
-la
estimulación parasimpática aumenta la velocidad de secreción
-si es
demasiada la estimulación parasimpática, la estimulación simpática sobreañadida
reducirá la secreción.
-la
estimulación simpática aislada provoca un ligero aumento de la secreción
-existe
regulación hormonal de la secreción glandular
45 la saliva
se forma en el adenómero de la glándula salival por filtración del plasma desde
la sangre. Por ello deducimos que los vasos se encuentran dilatados ya que
quien actúa en esta etapa de la salivación es el sistema parasimpático que es
un vasodilatador. ++++++++---´’’?
46 la saliva
primaria es muy similar al plasmo en cuanto al liquido y los iones. Menos las
proteínas plasmáticas.
47 la saliva
secundaria que es la saliva propiamente dicha se forma en el segmento tubular
donde se absorbe sodio y se excreta potasio.por otro lado el cloruro se absorbe
y el bicarbonato se secreta.
48 no olvidar
la lisosima (bactericida) y la lactoferrina (bacteioestatica)
49 anticuerpo
o inmunoglobulina secretado en la saliva es la IGa o inmunoglobulina A.
50 recordemos
que la noradrenalina, que es parte del sistema simpático estimula la secreción
de saliva rica en proteínas y lo hace a través del receptor beta 2.
51 los
receptores M3 estimulan la contracción del músculo mientras que la M1 estimula
la secreción.
52 para la
exocitosis la acetilcolina se une al receptor M1 y estimula a un mediador
intracelular denominado IP3.
53 en el
enterocito ocurre los siguientes desplazamientos de iones:
Se expulsa
cloruro pero también se expulsa ion potasio de forma que se llega a un
equilibrio de cargas ionicas. De la misma forma los hidrogeniones salen pero
entra nuevamente potasio de forma que las cargas siguen equilibrándose.
Recordemos que el potasio tiene mayor facilidad para entrar en el medio
intracelular. Por otro lado en el polo vasolateral del enterocito el
desplazamiento de iones se da con el cloruro que entra en el eritrocito y el
bicarbonato que sale del eritrocito de forma que se mantienen el equilibrio de
iones.
54 podemos
deducir que una persona que produce mucho acido clorhídrico tendrá un PH
ligeramente elevado debido a la presencia de bicarbonato en sangre.
55 recordemos
que la estimulación de acido clorhídrico se da por varios medios:
Mecanico: por
la distención de la mucosa gástrica debido al ingreso del alimento ppor
intervención de los mecanoreceptores
Hormonal:
debido a la las sustancias del alimento ingerido estimulan a las células G para
que produzcan gastrina la cual llega al torrente sanguíneo y luego a las
células parietales que se estimulan para secretar mas acido clorhídrico.
Nervioso:
56 las formas
de inhibir la secreción de jugo gástrico son las siguientes:
El PH menor a
3 ocasiona que se inhiba la producción de gastrina por lo tanto la disminución
de esta hormona ocasiona la disminución del acido clorhídrico por parte de las
células parietales.
Cuendo la comida llega al duodeno, como es obvio eso quiere decir que ya salió
del estomago por lo cual este se encuentra vacio y ya no existe la necesidad de
secretar mas acido clorhídrico. Sabemos que la comida que llega al duodeno
estimula la producción de secretina y GIP (peptido inhibidor gástrico)estas
hormonas inhiben la producción de acido clorhídrico.
57 debemos indicar
que las somatostatina producidas por las células D inhiben a la célula H
productora de histamina y también a las células G productoras de gastrina de
manera que en forma indirecta se inhibe la producción de ácido clorhídrico. Ya
sabemos que a parte de la somatostatina otros inhibidores son las secretina y
el GIP.
58 recordemos
por ultima ves que la acetilcolina estimula los receptores M3 para que la
célula se contraiga mientras que cuando estimula a los receptores M1 lo hace
para esta célula secrete la sustancias que elabora.
59 en el
duodeno se da la secreción de bicarbonato por las glándulas submucosas del
bulbo duodenal estas se denominan las glándulas de Brunne.
60 debemos
indicar que la secretina estimula la secreción de bicarbonato por el páncreas.
61 ojo la
secretina permite que el ph del estomago aumente porque como es evidente la
secretina y el GIP inhiben la secreción de ácido clorhídrico.
62 la
secretina aumenta el tenor cíclico
63 no olvidar
que quien activa al tripsinogeno es la enteroquinasa y una vez que se convierte
en trpsina esta activa a las demás enzimas proteolíticas.
64 debemos
tener en cuenta que en el conducto pancreático existen pequeñas cantidades de
de enteroquinasa lo cual es muy peligroso para la integridad del páncreas de forma
que existe una proteína denominada :”PROTEINA INHIVIDORA DEL TRIPSINOGENO”.
65 el profe
nos explica que la proteína inhibidora del tripsinogeno inhibe a la
enteroquinasa y no a al tripsinogeno……..?
66 debemos
dejar indicado que la parte proximal del páncreas produce el bicarbonato
mientras que la parte distal produce la enzimas.
No hay comentarios:
Publicar un comentario