PRIMERA CLASE: INTRODUCCIÓN AL SISTEMA GASTROVASCULAR
1 disposición del sistema
circulatorio :
En serie:
Circulación sistémica
Circulación pulmonar
En paralelo
Órganos
2 perfusión : proceso por el
cual el sistema circulatorio alimenta a los tejidos
3 si un tejido no se perfunde
entonces se da la isquemia y el tejido se muere.
4 el corazón es una bomba porque
genera presión.
5 la sangre sale del corazón con una
presión aproximada de 100 mmhg y regresa con una presión de aproximadamente 0
mmhg.
6 la gradiente de presión se entiende
como la diferencia de presiones entre dos regiones lo que ocasiona el
desplazamiento de partículas.
7 la ley de Ohmm (v=I.R) es un simil
para estudiar la circulación de la sangre y el corazón, en este caso sería la
diferencia de presión generada por el corazón es igual al flujo sanguíneo por
la resistencia que presenta el sistema de vasos sanguíneos.
8 resistencia en serie de los vasos
sanguíneos:
El flujo es el mismo a través de todo el vaso
La presión va disminuyendo (se va dando una caída de tensión)
Si aumenta la resistencia de los
vasos el flujo disminuye uniformemente a través de todo el conducto
El mayor descenso de presión acurre
en las arteriolas (estas presentan más resistencia) y son el mecanismo para
aumentar o disminuir la presión.
9 resistencia en paralelo de los
vasos sanguíneos:
No hay perdida de presión( la presión
es la misma para todos los vasos que sean paralelos porque estos tienen puntos
comunes) es decir los órganos
La presión en los órganos es mayor
que la presión sistémica o en serie porque en esta ultima la presión va cayendo
a medida que la sangre fluye por los vasos sanguíneos y más aun en las
arteriolas.
Si aumenta una resistencia(conducto o
vaso sanguíneo) el flujo aumenta pero la presión sigue siendo la misma.
flujos y resistencias en los diferentes órganos y sistemas GC:5 L/min y PMA: 100 mm/Hg
flujos y resistencias en los diferentes órganos y sistemas GC:5 L/min y PMA: 100 mm/Hg
10 el área total en las grandes
arterias es pequeño y va aumentando conforme llega a los capilares donde el
área total es muchísimo mayor.
11 a mayor sección de área
transversal se tiene mayor área de intercambio. Este es el caso de los
capilares. recordemos que la suma de todas las áreas transversales de los capilares es mayor que el área transversal de los grandes vasos.
12 la velocidad del fluido sanguíneo
es mayor a menor área de sección transversal y este es el caso de las grande
arterias como la aorta mientras que a mayor área de sección transversa la velocidad
del fluido sanguíneo es menor y este es el caso de los capilares. Condición
esta muy importante para que se de el intercambio de elementos a nivel de los
capilares. Como es obvio se necesita una menor velocidad de flujo sanguíneo
para que se realice este intercambio.este fenomeno se presenta así porque el recorrido de la sangre es en serie. recordemos que el flujo de sangre en un circuito en serie es el mismo a traves de todas las secciones del circuito. A medida que los grandes vasos se ramifican el flujo de sangre se distribuye de tal forma que el flujo se mantiene constante (flujo de un gran vaso es igual a la suma de los pequeños flujo s de sus ramificaciones) y la seccion transversal aumenta ya que debemos sumar todas las secciones transversales de las ramificaciones de esta forma es posible bajar la velocidad y presion en los capilares.
13 la presión arterial va de mayor a
menor, de 100 mmhg a 0 mmhg y la mayor caída de tensión se da a nivel de las
arteriola porque estas presentan una mayor resistencia.
14 la resistencia que presentan los vasos sanguíneos depende del diámetro de estas a mayor diámetro menor resistencia mientras que menor diámetro mayor resistencia.
14 la resistencia que presentan los vasos sanguíneos depende del diámetro de estas a mayor diámetro menor resistencia mientras que menor diámetro mayor resistencia.
15 la razón de porque en las
arteriolas existe más resistencia que en los capilares es debido a que en las
arteriolas hay mayor proporción de músculo liso que en los capilares. Entonces
sabemos que al contraerse el músculo liso de las arteriolas disminuye el
diámetro de estas y ocasiona una mayor resistencia y como el flujo tiene que
ser constante (serie) entonces sube la presión sanguínea.
16 debido a que las arteriolas poseen
músculo liso se encuentran inervadas por el sistema simpático para que se puedan
contraer.
17 la activación del sistema
simpático es ocasionada por el estrés.
18 los neurotransmisores que actúan
bajo las ordenes de el sistema simpático son la adrenalina y la noradrenalina.
19 la volemia es la cantidad de
sangre que una persona posee.
20 la mayor cantidad de sangre no se
encuentra en las arterias sino en las venas debido a que las venas pueden
distenderse y forman así un reservorio de sangre en el cuerpo.
21 si observamos un vaso sanguíneo
continuo que va disminuyendo de diámetro la velocidad va aumentando proporcionalmente al diámetro del vaso sanguíneo en decremento.
Mientras que el flujo sanguíneo se mantiene constante. Es evidente que la
sangre fluye más rápido por la región de menor calibre mientras que por la
región de mayor calibre fluye más lenta lo cual hace posible que la tasa de flujo sea la misma en las dos circunstancias.
TASA DE FLUJO=VOLUMEN X TIEMPO=ÁREA TRANSVERSAL X VELOCIDAD
TASA DE FLUJO=VOLUMEN X TIEMPO=ÁREA TRANSVERSAL X VELOCIDAD
22 según el flujo laminar (estratificado) la sangre fluye, por los vasos
sanguíneos, en forma laminar o por capaZ. En el centro del vaso tiene la mayor
velocidad mientras que la sangre que esta adyacente a la pared del vaso es la
sangre más lenta.
Cuando se presenta un flujo turbulento en los vasos sanguíneos se requiere más energía para impulsar un volumen de sangre determinado. este fenomeno se acompaña con frecuendia de vibraciones audibles (soplos)
el numero de Reynolds nos sirve para predecir si un flujo será turbulento o no:
La presión arterial mide la fuerza que se aplica en las paredes de la arteria.
normalmente la presión arterial es de 120/80. en realidad estos números solo nos hablan de la presión manometrica ( presión interna generada por el latido cardíaco) pero debemos considerar también la presión atmosférica que es de 760 mm/Hg. sumadas estas dos presiones nos obtendriamos la presión total(consideremos esto solo en el caso de que la arteria sufra un traumatismo y la presión atmosférica actúe directamente sobre lo que antes era un circuito cerrado con una bomba generadora de presión), que es en realidad la presión que existe en las arterias. este análisis justifica porque cuando sufrimos un corte la sangre sale hacia el exterior ya que es mayor que la presión atmosférica.
24 la presión de pulso es la
diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica y es la presión
con la que se siente el pulso.
25 la presión arerial media es la presión
promedio con que se esta perfuntiendo los tejidos.
26 la presión arterial media es igual
a la presión arterial diastólica más un tercio de de la presión de pulso. recordemos que el calculo de la presión media se realiza de esta forma porque los tiempos de diracion de la diastole (mayor tiempo) y la sistole(menor tiempo) no son las mismas.
observemos que la tensión en sistema circulatorio( corazón y vasos sanguíneos aumente a medida que aumenta la presión sanguínea. de igual forma al aumentar el radio de los vasos sanguíneas aumenta también la tensión arterial.
un caso patológico de la tensión aumentada se presenta en la insuficiencia cardíaca. al aumentar el tamaño de la cavidad cardíaca aumenta su radio y por lo tanto aumenta la tensión aunque se conserve la presión estable.
observemos que la tensión en sistema circulatorio( corazón y vasos sanguíneos aumente a medida que aumenta la presión sanguínea. de igual forma al aumentar el radio de los vasos sanguíneas aumenta también la tensión arterial.
normalmente el radio de los vasos sanguíneos se mantiene constante (con una variaricion mayor a nivel de las arteriolas) por lo tanto si la tensión se incrementa es debido principalmente al aumente de la presión sanguinea.
SEGUNDA CLASE DE CARDIOLOGÍA :CICLO
CARDIACO
1 el pulso arterial es el efecto
directo del ciclo cardíaco. Cada pulsación constituye un ciclo cardíaco
completo. Recordemos que el pulso cardíaco está formado por una onda, es decir
una elevación y una depresión por lo tanto cada elevación que se siente en el
pulso se correlaciona con la sístole ventricular mientras que cada depresión se
correlaciona con la diástole ventricular. si deseamos saber cuantos ciclos cardíacos se han producido en un minuto no hay más que contar cuantas pulsaciones se han percibido en un minuto (por ejemplo a través del pulso radial). Recordemos además que el ciclo cardíaco presenta las una sístole con dos fases: conmtración isovolumétrica y la fase de eyección. también presenta una diastole con dos fases: relajación isovolumétrica y la fase de llenado.
El ciclo cardiaco se refiere a todos los eventos asociados con la actividad latido a latido del corazón, que incluyen los eventos eléctricos y contráctiles, cambios en el volumen ventricular y los ruidos cardiacos.
Diagrama
de Wiggers – Corazón izquierdo:
faces del ciclo cardiaco:
En la imagen de arriba observamos en una diagrama de dos ejes (la linea vertical representa la presión mientras que la linea horizontal representa el tiempo de duración)el ciclo cardiaco completo. la fase de mayor duración es la de llenado esto se debe a que se espera una mayor llegada de sangre al corazón lo cual aumenta la eficiencia del corazón.y la de menor duración es la contracción isovolumetrica. Cambien podemos apreciar un ciclo completo representado por un electrocardiograma en color verde.
2 el volumen de expulsión del corazón
derecho es el mismo que el del corazón izquierdo (70 ml.). Esto ultimo se explica porque se trata de un circuito en serie. Mientras que las presiones
generadas por estos dos corazones son diferentes.
3 debemos diferenciar entre
volumen de llenado y el volumen de expulsión, el primero asciende a un volumen aproximado
de 120 ml mientras que el segundo es aproximadamente entre 50-60 ml. El volumen
de llenado es la cantidad de sangre que el ventrículo alberga antes
de la expulsión quedando reducida a 60 ml después de la eyección ventricular.
4 el gasto cardíaco es
aproximadamente 4,5-5 L y resulta de multiplicar el volumen sistólico o
volumen de eyección o de expulsión por la frecuencia cardíaca.
5 recordemos que el gasto cardíaco
para el corazón derecho es el mismo que para el izquierdo. Si por ejemplo el
gasto cardiaco del corazón derecho es de 5 L , volumen de sangre este que sale
por la arteria pulmonar, entonces 5L serán los que lleguen al corazón izquierdo
a través de las venas pulmonares. Debemos indicar que a diferencia del volumen
expulsado las presiones si son diferentes.
6 en los ventrículos, al
inicio del ciclo cardíaco, se encuentra un volumen basal o inicial de sangre
que es de aproximadamente 60 ml. Al iniciarse el ciclo cardíaco con el llenado
ventricular, este volumen basal, es incrementado en 120 ml debido a el ingreso
de sangre desde las aurículas hacia los ventrículos que es de aproximadamente
60 ml.
7 Tratar de asegurara el mejor
llenado posible es la principal acción del ciclo cardíaco es por esto que el
llenado ventricular, primera fase del ciclo cardíaco, es el de mayor tiempo de
duración. Es lógico que ocurra así porque el corazón podrá aportar una mayor
cantidad de sangre con nutrientes en cada ciclo cardíaco y por lo tanto un
mayor eficiencia en su trabajo.
8 debemos reconocer que las ondas y
complejos del electrocardiograma se corresponden con las fases del ciclo
cardíaco. Por ejemplo la onda P se corresponde con la parte final del llenado
ventricular mientras que la onda T se corresponde con la parte final de la
eyección.
9 el llenado ventricular con sangre se puede
subdividir en tres subfases que son:
Llenado rápido: aporta mayor cantidad de sangre al llenado.60-75 %
Llenado lento: 20 %
Contracción de la aurícula: 15 %
10 el volumen diastólico final es de
aproximadamente 120 ml.
11 Los fenómenos
eléctricos que se producen en el corazón de forma autónoma se corresponden con
fenómenos mecánicos apoyados por un sistema de válvulas. Sabemos que la
onda P es la representación de la despolarización auricular que se corresponde con la
contracción auricular y con la etapa final del llenado ventricular, mientras que la
despolarización de los ventrículos se evidencia en el complejo QRS del
electrocardiograma y se corresponde con la contracción isovolumetrica. Por
otro lado la onda T representa la repolarización ventricular que se
corresponde con la relajación isovolumétrica que da paso en su parte final(
vista en el electrocardiograma) al llenado ventricular.
12 Si en el registro
de la actividad eléctrica del corazón, es decir, en el electrocardiograma no se
observa la onda P podemos suponer que no se está produciendo la contracción
auricular a falta de la despolarización auricular. Consecuencia de ello es que
el llenado ventricular se ve afectado en el volumen que este recibe (recordemos que el llenado ventricular tiene tres etapas llenado rápido, lento y contracción). Este fenómeno no solo ocurre gracias al llenado rápido y
lento durante el llenado ventricular, si no también se debe a la contracción auricular (15% del volumen de llenado)lo
cual provoca un déficit en el volumen de llenado total y
posteriormente en la eyección ventricular.
13 en la integral que representa el
volumen ventricular podemos observar un pico de gráfica sombreada que
representa el volumen de sangre de llenado que es propiciado por la "contracción
ventricular". Este pico sombreado aumenta notablemente durante el ejercicio lo
cual indica una contracción auricular mayor. En las personas que no registran
ondas P no existe este pico en gráfica y por lo tanto no hay un volumen de
sangre que se corresponda con la contracción ventricular por ausencia de este
último fenómeno mecánico del músculo cardíaco. es evidente que en estas condiciones patológicas la persona no pueda realizar actividades que exijan un gasto cardíaco muy alto y que este último depende de el volumen de llenado ventricular que precisamente se ve afectado cuando no se presenta la contracción ventricular.
efecto de la contracción atrial sobre el llenado ventricular:
efecto de la contracción atrial sobre el llenado ventricular:
14 al finalizar el llenado
ventricular las válvulas auriculoventriculares se cierran ocasionando un ruido
(primer ruido cardíaco) una vez que el volumen de sangre ventricular se
encuentre encerrado en los ventrículos y manteniéndose cerradas todas las válvulas
del corazón las paredes del ventrículo se empiezan a contraer por efecto de la
despolarisazión ventricular lo cual ocasiona un aumento de la presión
intracavitaria o intraventricular a esta fase le denominamos contracción
isovolumétrica.
FASE
DE CONTRACCION ISOVOLUMETRICA
• Mientras la aurícula se esta contrayendo el evento excitatorio ha progresado a través del nodo AV, haz de His, ramas y sistema de Purkinje hacia los ventrículos.• Válvulas AV se cierran y marcan el inicio de la sístole y fin de la diástole ventricular.• El cierre de la vávula AV causa el primer ruido cardíaco•Se incrementa la presión intraventricular y la tensión de pared.• La válvula aórtica se abre cuando la presión en la Ao y el ventrículo es de aprox. 80 mmHg.• Aumento de presión en ventrículo produce onda c en el trazo venoso.
• El volumen permanece constante.
15 durante la contracción isovolumétrica se da el aumento de presión intracavitaria de los ventrículos y también el aumento de la tensión de la pared de los ventrículos que es máxima y que está relacionado con el momento de mayor consumo de nutrientes por parte del miocardio ventricular. Fenómeno debido a que la mayor contracción del musculo cardíaco se da durante esta etapa fundamental para alcanzar la presión ventricular adecuada y necesaria para que la sangre salga con la suficiente fuerza durante la eyección.
16 al final de la eyección la cavidad
ventricular no queda vacía encontrándose en esta cavidad un volumen de
sangre que se encuentra alrededor de 50 ml. Esta volumen sanguíneo se denomina
volumen sistólico final.
fase de eyección:
•Se inicia con la apertura de la válvula aórtica
• Al inicio del período de eyección, la fuerza contractil y la presión ventricular siguen incrementándose, produciendo una eyección rápida
•La fuerza contractil llega aun pico de aprox. 120 mmHg y comienza a declinar (repolarización)
•El cierre de la válvula aórtica señala el fin del periodo sistólico.
• El volumen sistólico final del ventrículo es de aprox. 50 ml.
17 el volumen de eyección que
generalmente oscila entre 50 y 60 ml es la sangre que sale producto de la
presión ventricular y debe ser igual a la cantidad de sangre que entro en la cavidad
ventricular durante el llenado ventricular.siempre debe cumplirse esta condición. denominamos a este fenomeno como la ley de frank starling.
18 a diferencia de la presión que
expulsa la sangre en el ventrículo izquierdo que llega a ser hasta de 120 mmhg
en el ventrículo derecho no llega a sobrepasar los 25 mmhg.
En la imagen de arriba observamos una grafica de presion y volumen(curva azul). del corazon izquierdo.
fase de la relajación isovolumetrica:
•Cierre de la válvula aórtica marca el inicio de la diástole y el fin de la sístole.• Cierre valvular marca el inicio de la relajación isovolumétrica y causa el segundo ruido.• Luego del cierre valvular se presenta una onda de rebote en la aorta, en la medida que las paredes distendidas de la aorta se relajan.• La presión ventricular cae rápidamente.• El volumen ventricular es constante.
Observamos arriba una gráfica en la que se muestra las curvas de presión del corazón derecho
Observamos arriba una gráfica en la que se muestra la comparación entre las presiones del corazon izquierdo y derecho
19 Las
válvulas auriculoventriculares no se abren ni se cierran al mismo tiempo. De
forma similar las válvulas semilunares tanto pulmonar como aortica no se abren
ni se cierran al mismo tiempo. Sabemos que la válvula tricúspide se abre antes
y se cierra después que la válvula mitral. Esto ocurre debido a
las diferencias de presión entre el corazón izquierdo y el derecho, ya que
estas determinan la velocidad del llenado y la eyección de la sangre en las
cavidades del corazón, de forma que en el corazón derecho se requiere más tiempo para la circulación de la sangre por las cavidades de este lado del corazón,
mientras que en el lado izquierdo como es evidente todo ocurre más rápido. Este
mecanismo hace posible también que los volúmenes eyectados por ambos lados del
corazón sean iguales.
20 el corazón busca mantener un
presión arterial media para lo cual hace variar su gasto cardíaco esto se
considera un mecanismo de regulación. En el corazón interviene dos sistemas de
regulación:
- Regulación cardíaca intrínseca (propio del miocardio): propio del corazón (aumento del volumen de expulsión)
- Regulación cardíaca extrínseca: por medio del sistema (neurotransmisores) nervioso y endocrino (hormonas)
elcorazón es una bomba dinámica que puede variar su gasto para adecuarlo y mantener una presión arterial sistémica media constante, que sea apropiada para diferentes condiciones y demandas ambientales
Las dos principales estrategias para lograr este objetivo son:
• Mecanismo de Regulación Intrínseca: explota propiedades inherentes al músculo cardíaco.
• Mecanismo de Regulación Extrínseco: involucra la modulación neural u hormonal de la función del músculo
21 uno de los mecanismo de regulación
del corazón es el aumento de la frecuencia cardíaca(regulación extrinseca) por influencia del sistema
nervioso simpático lo cual ocasiona un incremento del gasto cardiaco (a través del aumento de la frecuencia cardíaca) muy
necesario en situaciones exigentes para el organismo. Recordemos que el gasto cardíaco es igual al volumen de eyección multiplicado por la frecuencia cardíaca.
22 un mecanismo de regulación intrínseco
es el aumento del volumen de expulsión por parte de los ventrículos. Para que
esto ocurra la contracción ventricular debe ser mayor lo cual se logra aumentado el volumen de sangre que llega al corazón. recordemos que el volumen de salida del corazón(volumen de eyección) debe ser igual al volumen de llegada al corazón (volumen de llenado). La tensión
de las paredes del ventrículo aumenta significativamente. Todo esto debido a
mecanismos intrínsecos del corazón.
23 la presión arterial es igual al gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular. Es evidente que modulando el gasto cardiaco se puede modular la presión arterial.
23 la presión arterial es igual al gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular. Es evidente que modulando el gasto cardiaco se puede modular la presión arterial.
El sistema cardiovascular es mantenido a una presión arterial media relativamente constante a través de la modulación del gasto cardíaco (CO) y/o la resistencia periférica total (RPT)
PA = CO X RPT
24 son cuatro variables las que
determinan el gasto cardíaco : estas variables afectan directamente al volumen
de expulsión.
Precarga
Postcarga
Contractibilidad
Frecuencia cardiaca
25 la presión aplicada para el llenado
ventricular se denomina precarga. Esta presión solo se puede dar si existe una gradiente de presión ventricular que permita que la sangre fluya la aurícula al ventrículo. También podemos denominar precarga al volumen
de sangre (volumen de llenado en ml.) que ingresa desde la aurícula al ventrículo.
26 la precarga depende de la fuerza
con que la sangre ingresa desde la aurícula al ventrículo, la diferencia de
presión entre estas dos cavidades del corazón y también del volumen de sangre que
logro entrar en la cavidad ventricular. Habría que agregar que otro factor
importante es el tiempo en que se mantienen abiertas las válvulas
auriculoventricures.
27 el tiempo de llenado de la
precarga es muy importante y depende de cuanto tiempo estén abiertas las válvulas
auriculoventriculares. Este factor se puede entender mejor cuando consideramos
a la frecuencia cardíaca como un determinante directo del tiempo de llenado de
la precarga. Sabemos que la diástole es mayor en tiempo que la sístole para
frecuencias cardíacas promedio. Si aumentamos la frecuencia cardíaca es evidente
que la diástole se irá acortando cada vez más a medida que la frecuencia
cardíaca aumenta y por lo tanto el tiempo en que estén abiertas las válvulas auriculoventriculares es menor y por lo tanto la precarga es menor. También debemos
considerar que si la precarga es menor el volumen de sangre que ingresa a los ventrículos es menor y la
cantidad e nutrientes que llega a los tejidos es menor causado efectos no
deseados. Además la frecuencia cardíaca alta hace que el corazón consuma más
oxigeno y nutrientes complicando aun más el trabajo del organismo. Por ello es
recomendable mantener una frecuencia cardíaca promedio baja.
28 a las personas que tienen enfermedades isquémicas del corazón (producida por ejemplo por una estenosis en las coronarias) se les suministra betabloqueantes para
bajar la frecuencia cardíaca de manera que el corazón tenga una diástole
adecuada (aumenta el tiempo de la diastole) y el corazón no se esfuerce demasiado.
29 la precarga también depende de la
distensibilidad de la cavidad cardíaca (en realidad del músculo cardíaco)porque determina cuanta precarga habrá. El corazón es por lo tanto como un globo que se hincha cuando así lo
requiere el organismo.en este sentido a mayor distensibilidad del músculo cardiaco mayor será la precarga.
30 la tuberculosis causa la
pericarditis constrictiva en el músculo cardíaco esto quiere decir que la pared
del miocardio se vuelve rígida haciendo que el corazón tenga una menor precarga y por lo tanto un gasto cardiaco menor y llegue menos nutrientes y
oxigeno al organismo. se trata por lo tanto de una limitación funcional
31 la presión de llenado del gasto
cardíaco está influenciado por :
Cambios en la posición en el campo gravitacional
Tono venoso periférico
Volumen sanguíneo
Ejercicio ( volumen muscular)
Respiración
Gasto cardiaco
cabe indicar que la gravedad afecta a la precarga de modo que la sangre que se encuentra en la extremidades inferiores demora más en llegar al corazón que la sangre que se encuentra en la cabeza(en bipedestacion)
cabe indicar que la gravedad afecta a la precarga de modo que la sangre que se encuentra en la extremidades inferiores demora más en llegar al corazón que la sangre que se encuentra en la cabeza(en bipedestacion)
Es la presión aplicada para el llenado del corazónLa curva de Presión – Volumen pasiva, es la curva de la precargaEl final de la fase de llenado es conocida como Presión Diastólica Final del Ventríciulo Izquierdo ( 4-5 mmHg )Determinantes de la Precarga:• Presión de llenado• Tiempo de llenado• Distensibilidad de la pared
el retorno venoso también afecta a la precarga o presión de llenado ya que una actividad intensa de ejercicio puede mejorar el retorno venoso al corazón. esto ocurre así porque los músculos al encontrarse en constante relajación y contracción impulsan el retorno venoso de la sangre con mayor eficiencia.
32 la presión intraventricular no varía mucho durante la fase de llenado mientras que si aumenta considerablemente durante la contracción isovolumétrica.
33 las personas que llegan a tener una frecuencia cardiaca muy alta denominada taquicardia pueden sufrir una caída de su presión arterial. Debido a la alta frecuencia la precarga disminuye mucho al igual que el gasto cardíaco y por lo tanto de volumen expulsado por los ventrículos es muy deficiente ocasionando así un volumen de sangre en las arterias mucho menor de lo normal cayendo la presión sanguínea.
32 la presión intraventricular no varía mucho durante la fase de llenado mientras que si aumenta considerablemente durante la contracción isovolumétrica.
en la imagen de arriba mostramos una gráfica de la presión versus volumen del ciclo cardiaco. la secuencia A-B-C-D nos indica el ciclo cardiaco completo. de A-B se produce la fase de llenado, de B-C se produce la fase de contración isivolumetrica, de C-D se produce la fase de eyección y de D-A se produce la fase de relación isovolumetrica. Observamos que el volume de llenado es el mismo que el de la eyeción (A-B = C-D). la curva A-b prima indica un aumento de la precarga y por lo tanto del volumen de llenado que en este caso tambien es igual al volumen de eyección C prima-D.
33 las personas que llegan a tener una frecuencia cardiaca muy alta denominada taquicardia pueden sufrir una caída de su presión arterial. Debido a la alta frecuencia la precarga disminuye mucho al igual que el gasto cardíaco y por lo tanto de volumen expulsado por los ventrículos es muy deficiente ocasionando así un volumen de sangre en las arterias mucho menor de lo normal cayendo la presión sanguínea.
Tiempo de Llenado:
A una mayor frecuencia cardíaca el tiempo de llenado se ve limitado
Entonces disminuyen el VDF, volumen stroke, gasto cardíaco y la presión arterial.
En el corazón normal existe un balance entre el tiempo de llenado y la frecuencia cardíaca en un amplio rango de valores, de tal modo que el gasto cardíaco es preservado.
34 la postcarga es la presión de la
aorta a lo largo de la fase de eyección.
35 sabemos que la precarga esta en
relación directamente proporcional al llenado ventricular y al gasto cardiaco
es decir a mayor precarga mayor gasto cardiaco lo cual es favorable para el
organismo mientras que la postcarga es inversamente proporcional al gasto
cardiaco es decir si la postcarga aumenta ( resistencia en los vasos ) entonces
el gasto cardiaco es menor.
36 durante una crisis hipertensiva la
postcarga es tan alta que el gasto cardiaco es muy bajo y el sujeto tiene la
sensación de estar ahogándose. Esto se resuelve bajando la postcarga para que
se vuelva a los parámetros normales.
37 como la presión intraventricular
aumenta durante la eyección una buena medida de la presión media es la
postcarga.
38 es importante darse cuenta que al
aumentar la poscarga el volumen sistólico final también aumenta. Recordemos que
el volumen sistólico final es el volumen de sangre que queda es los ventrículos
después de la eyección.
39 la contractibilidad se refiere a
la capacidad de contracción del músculo cardiaco. Recordemos que el calcio es muy importante para la contracción de un músculo, a mayor interacción del musculo con el calcio mayor contracción se presentará. sabemos que el calcio favorece la actividad de la actina y la miosina dentro de la fibra de músculo. por lo tanto la contractibilidad depende de dos factores
importantes :
Sensibilidad de los filamentos al calcio
Disponibilidad al calco
existen medicamentos a base calcio que favorecen la contracción muscular del miocardio, por ejemplo en un problema grave de hipotensión. de la misma forma existen otros medicamentos que aumentan la sensibilidad de la fibra cardíaca al calcio produciendo el mismo efecto. debemos indicar que es mucho mejor aumentar la sensibilidad al calcio que proporcionar más calcio al músculo cardiaco. esto se debe a que el calcio en grandes cantidades es deletereo para el músculo cardiaco.
40 ojo la apoptosis es
estimulada por el calcio.
41 el aumento de la fuerza en la
contracción de la fibra miocárdica es independiente de un cambio en la longitud
de la fibra miocárdica. Es diferente en la precarga (frankstarlink) porque
aquí se aumenta la fuerza de contracción aumentando la longitud de la fibra
cardiaca.
42 al aumentar la contractibilidad
del musculo miocárdico disminuye el volumen sistólico final aumenta por lo
tanto el volumen de expulsión de forma que aumenta el gasto cardiaco y también
la precarga se ve aumentada.
43 es importante darse cuenta, que si
bien es cierto que una elevación en la frecuencia cardiaca ocasiona un aumento
del gasto cardiaco, una elevación excesiva de la frecuencia cardiaca
ocasiona una caída del gasto cardiaco porque al aumentar la frecuencia cardiaca
disminuye el tiempo llenado ventricular y como consecuencia de esto la eyección
será menor en volumen y el gasto cardiaco menor.
En la imagen de arriba observamos dos graficas presión versus volumen. en las dos gráficas se indican los mismo. se observa como en un ciclo cardiaco basal(A-B-C-D) a partir de un volumen de llenado normal(A-B) se puede general un volumen de eyección mayor (recordemos que en el ventriculo existe un volumen de sangre constante denominado volumen sistolico final) haciendo uso del volumen de sangre que se encuentra en los ventriculos. este mayor volumen de eyección se logra aumentando la presión durante la fase de eyección. el aumento de presión a su vez se explica porque ha aumentado la contractibilidad del corazón.
La contractibilidad:Se refiere a la fuerza de contracción y depende de:• Sensibilidad de los filamentos al calcio• Disponibilidad de calcio.Este aumento de la fuerza de contracción es independiente de un cambio en la longitud de la fibra miocárdica.Así, el corazón puede exhibir una variedad de asas de presión-volumen activas.
44 en la regulación heterométrica(hace referencia a la variación de la medida de la fibra miocardica) o de Frank-Starling el gasto cardíaco aumenta poque el volumen de eyección ventricular aumenta debido a que la precarga fue mayor en el llenado ventricular. Podemos explicar este fenómeno pensando en que si llego más sangre a la cavidad ventricular entonces las paredes del musculo miocárdico se distendieron más de lo normal aumentando la tensión de las paredes ventriculares, esto quiere decir que las fibras miocárdicas se estiraron más y por lo tanto se contraerán con más fuerza ocasionando que haya una mayor eyección de sangre por el ventrículo. Entonces este mecanismo es intrínseco porque el mayor volumen de sangre hizo que las fibras miocárdicas se estiraran y la fuerza contracción aumentara desencadenando así todo el proceso como un medio de regulación cardíaca pasajera o momentánea. en este fenómeno no se da la intervención de ningún neurotransmisor y de ninguna hormona. es decir es una regulación propia del músculo miocardico.
Regulacion heterometrica o ley de frank starling:
Se refiere a la capacidad del corazón para generar activamente diferentes tensiones(presiones) a partir de diferentes longitudes iniciales(volumen)
Tiene su base en la relación longitud-tensión de los músculos estriados.
En la optimización del overlap de los filamentos grueso y delgado.
Ocurre latido a latido.
Mecanismo regulatorio de corto plazoSe refiere a la capacidad del corazón para generar diferentes tensiones(presiones) a partir de la misma longitud inicial(volumen).Involucra alteraciones en la velocidad o cantidad de calcio aportadas los miofilamentos o en la afinidad de los miofilamentos al calcio.
45 en la insuficiencia cardiaca el
volumen de sangre eyectado o expulsado por el ventrículo izquierdo no es lo
suficiente como para dar abasto a todos los tejidos de la circulación sistémica
y esto definitivamente lleva a la muerte. Este problema es consecuencia de la falla
en la regulación heterometrica. Regular el volumen de sangre expulsado de
acuerdo al volumen de sangre que ingresa al ventrículo izquierdo es muy
importante
46 la regulación homeometrica
se refiere a la capacidad del corazón de generar diferentes tensiones o
presiones a partir de la misma longitud inicial (regulación de la
contractibilidad)
47 la regulación heterometrica es una regulación a corto plazo, que actúa latido a latido para impedir una descompezación entre el volumen de llenado y el volumen de eyección. Recordemos que estos dos volumenes deben ser siempre iguales evitando así que se acumule sangre en los ventriculos. por ejemplo un proceso patologico en la regulación heteronomica podría propiciar que cierto volumen de sangre se quedara en el corazón despues de cada eyección o por cada sístole (digamos que el volumen de llenado es 80 ml. y el volumen de eyección es de 70 ml, en este caso se acumularía 10 ml. de sangre por cada ciclo cardíaco. durante un minuto, a razón de 60 latidos por minuto, se acumularía teóricamente en el corazón 600 ml de sangre lo cual excede la capacidad de la cámara ventricular) el volumen acumulado en los ventrículos progresivamente generará un reflujo hacia la auricula, si se tratará del corazón izquierdo, la sangre acumulada en la aurícula generaría a su vez un reflujo hacia los pulmonares y de ahí hacia los vasos sanguineos del pulmón. finalmente acabaría interrumpiendo el intercambio gaseoso que se da a nivel de los capilares y los alvéolos. literalmente las personas con deficiencia cardíaca mueren por ahogamiento.
-observemos que cuando se realiza la regulación heterometrica a partir de una presión y un volumen basal, el corazón empieza a trabajar con volumenes más grandes que el basal. mientras que la regulación heterometrica nos sirve para que el gasto cardiaco sea similar en ambas cavidades. La regulación homeometrica nos sirve para poder recuperar la reserva heterometrica que se perdió(por el ajuste de frank starling) en el ajuste previo usando la capacidad de contractibilidad del corazón y valiendose del volumen sistolico final.significado fisiológico de la regulación heterométrica y homeometrica: La regulación heterométrica asegura que los ventrículos eyecten una cantidad igual a la que ingresa en cada latido. Este mecanismo mantiene el balance de gasto cardíaco entre los ventrículos derecho e izquierdo.La reserva heterométrica perdida en el ajuste de Frank-Starling puede ser recuperado manipulando el volumen sistólico final a través de cambios en la contractilidad (regulación homeométrica)
En la imagen que observamos arriba se presenta una gráfica presión versus volumen del cliclo cardiaco. el ciclo cardiaco basal sería A-B-C-D. la regulación heterometrica hace posible gracias a la reserva heterometrica un aumento del volumen de llenado prograsivo y hasta un limite fisiologico normal, más allá de este el miocardio sufriría lesiones muy graves ocasionando la disminución de la capacidad de distensión del corazón. la curva roja nos indica el aumento del volumen de eyección y tambien de la presión.
En la imagen de arriba observamos una gráfica volumen versus presión en la que observamos como en la gráfica anterior el ciclo cardíaco basal (es decir a presiones y volúmenes normales) pero en este caso observamos como la regulación heterometrica valiéndose de la capacidad de contracción del Miocardio reduce los volúmenes y el gasto cardíaco a sus valores normales. este proceso también requiere un mayor consumo de energía.
Conclusión sobre la regulación heterometrica y homeometrica del ciclo cardiaco:
la regulación heterometrica tiene como objetivo masntener el equilibrio entre el volumen de llenado y el volumen de eyección y por lo tanto mantener en igualdad el gasto cardiaco derecho e izquierdo. el gasto cardiaco puede aumentar, con respecto al estado basal, para mantener un consumo mayor de oxigeno y nutrientes por parte de los tejidos. en este caso el gasto cardiaco aumenta por el aumento del volumen de eyección, pero recordemos que este volumen debe ser igual en los dos ventrioculos y precimente es aqui en donde actua la regulación heterometrica. la primera fase el ciclo cardiaco es el llenado ventricular que es la fase en la que el ciclo cardiaco deja de ser basal para sostener un gasto cardiaco mayor. al final de la fase de relajación isovolumetrica y al principio de la fase de eyección el musculo auricular derecho e izquierdo se distiende más en relación a su distensión basal aumentanto por lo tanto el volumen de sangre en las auriculas y la presion de estas cavidades. es una consucuencia inevitable que el llenado ventricular aumente en volumen tanto en la derecha como en la izquierda. De esta forma el volumen de sangre en los ventriculos durante la fase de contracción isovolumetrica es mayor (por ejemplo pasa de ser 120 ml. a 140 ml). el volumen sistolico final se mantendra siendo el mismo por lo tanto el aumento de volumen en el llenado ventricular es expulsado junto al volumen de expulsión basal (60 ml aproximadamente). gracias a estas circunstancias los nuevos volumenes de eyección derecho e izquierdo son semejantes( recordemos que todo este proceso se realiza variando la longitud de las fibras del miocardio, de ahí que la distensibilidad del corazón sea muy importante para el funcionamiento normal. es evidente que todo esto acarrea un mayor consumo de oxigeno y sustancias nutritivas tanto al miocardio como a los demás tejidos). en algun momento el corazon decide volver a sus estado basal y lo hace a traves de una regulación denominada homeometrica, esta regulación a diferencia de la anterior no se realiza a través de la capacidad de distensión del músculo cardiaco. Las fibras por lo tanto mantienen su longitud. sabemos que la regulación homeometrica se realiza a costa del volumen sistolico final.veamos que la regulación homeometrica consiste fundamentalmente en la recuperación de la reserva heterometrica. esta última consiste en el volumen que laas cavidades del corazón son capaces de aceptar a parte del volumen de llenado sistolico (120 ml.). esta reserva es de aproximadamente 60 ml. lo cual quiere decir que el maximo volumen sistolico es de aproximadamente 180 ml. cuando se regula heterometricamente el corazón se usa esta reserva hetrometrica y cuando el corazón decide volver al estado basal tiene que recuperar su reserva heterometrica (recordemos que no es más que un volumen virtual de reserva que debe ser en lo posible mantenido este volumen adicional que las cavidades del corazón pueden recibir es maximo cuando el corazón empieza a verse afectado en su estructura por la excesiva distensión de las fibras muisculas del miocardio, normalmente estas se rompen bajo yn estres excesivo ocasionando un debilitamiento del miocardio). debe quedar claro que cuando se amerita una relugación heterometrica se hace uso de la reserva heterometrica y de un trabajo cardiaco adicional que consume energia. expliquemos ahora como es que se da la regulación homeometrica. durante la eyección ventricular el corazón se contrae más para expulsar el volumen de sangre en estado de distensión( por ejemplo 60 ml + 20 ml.) y un volumen de sangre adicional (por ejemplo 20 ml) que es parte del volumen sistolico final ( recordemos que este volumen normalmente es de 60 ml ) de esta forma el volumen sistolico final se ve reducido (para nuestro ejemplo se reduce a 40 ml.). finalmente el volumen sistolico final es restablecido durante el llenado ventricular (en nuestro ejemplo las auriculas deberian recibir ya no 100 ml. de sangre sino 80 ml. de sangre de tal forma que el volumen sistolico seria nuevamente 120 ml.). de esta manera se puede restablecer el gasto cardiaco basal manteniendo los volumenes de eyección derecho e izquierdo iguales.
la regulación heterometrica tiene como objetivo masntener el equilibrio entre el volumen de llenado y el volumen de eyección y por lo tanto mantener en igualdad el gasto cardiaco derecho e izquierdo. el gasto cardiaco puede aumentar, con respecto al estado basal, para mantener un consumo mayor de oxigeno y nutrientes por parte de los tejidos. en este caso el gasto cardiaco aumenta por el aumento del volumen de eyección, pero recordemos que este volumen debe ser igual en los dos ventrioculos y precimente es aqui en donde actua la regulación heterometrica. la primera fase el ciclo cardiaco es el llenado ventricular que es la fase en la que el ciclo cardiaco deja de ser basal para sostener un gasto cardiaco mayor. al final de la fase de relajación isovolumetrica y al principio de la fase de eyección el musculo auricular derecho e izquierdo se distiende más en relación a su distensión basal aumentanto por lo tanto el volumen de sangre en las auriculas y la presion de estas cavidades. es una consucuencia inevitable que el llenado ventricular aumente en volumen tanto en la derecha como en la izquierda. De esta forma el volumen de sangre en los ventriculos durante la fase de contracción isovolumetrica es mayor (por ejemplo pasa de ser 120 ml. a 140 ml). el volumen sistolico final se mantendra siendo el mismo por lo tanto el aumento de volumen en el llenado ventricular es expulsado junto al volumen de expulsión basal (60 ml aproximadamente). gracias a estas circunstancias los nuevos volumenes de eyección derecho e izquierdo son semejantes( recordemos que todo este proceso se realiza variando la longitud de las fibras del miocardio, de ahí que la distensibilidad del corazón sea muy importante para el funcionamiento normal. es evidente que todo esto acarrea un mayor consumo de oxigeno y sustancias nutritivas tanto al miocardio como a los demás tejidos). en algun momento el corazon decide volver a sus estado basal y lo hace a traves de una regulación denominada homeometrica, esta regulación a diferencia de la anterior no se realiza a través de la capacidad de distensión del músculo cardiaco. Las fibras por lo tanto mantienen su longitud. sabemos que la regulación homeometrica se realiza a costa del volumen sistolico final.veamos que la regulación homeometrica consiste fundamentalmente en la recuperación de la reserva heterometrica. esta última consiste en el volumen que laas cavidades del corazón son capaces de aceptar a parte del volumen de llenado sistolico (120 ml.). esta reserva es de aproximadamente 60 ml. lo cual quiere decir que el maximo volumen sistolico es de aproximadamente 180 ml. cuando se regula heterometricamente el corazón se usa esta reserva hetrometrica y cuando el corazón decide volver al estado basal tiene que recuperar su reserva heterometrica (recordemos que no es más que un volumen virtual de reserva que debe ser en lo posible mantenido este volumen adicional que las cavidades del corazón pueden recibir es maximo cuando el corazón empieza a verse afectado en su estructura por la excesiva distensión de las fibras muisculas del miocardio, normalmente estas se rompen bajo yn estres excesivo ocasionando un debilitamiento del miocardio). debe quedar claro que cuando se amerita una relugación heterometrica se hace uso de la reserva heterometrica y de un trabajo cardiaco adicional que consume energia. expliquemos ahora como es que se da la regulación homeometrica. durante la eyección ventricular el corazón se contrae más para expulsar el volumen de sangre en estado de distensión( por ejemplo 60 ml + 20 ml.) y un volumen de sangre adicional (por ejemplo 20 ml) que es parte del volumen sistolico final ( recordemos que este volumen normalmente es de 60 ml ) de esta forma el volumen sistolico final se ve reducido (para nuestro ejemplo se reduce a 40 ml.). finalmente el volumen sistolico final es restablecido durante el llenado ventricular (en nuestro ejemplo las auriculas deberian recibir ya no 100 ml. de sangre sino 80 ml. de sangre de tal forma que el volumen sistolico seria nuevamente 120 ml.). de esta manera se puede restablecer el gasto cardiaco basal manteniendo los volumenes de eyección derecho e izquierdo iguales.
TERCERA CLASE DE SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Vasos
sanguineos
Bases
fisicas
del flujo sanguineo
Ley
de Poiseville
Resistencia
vascular sistemica
Distensibilidad
1 en la clase anterior estudiamos
todo lo referente al ciclo cardiaco ahora estudiaremos la función de los vasos
sanguíneos.
2 la hemodinamia son los principios
que regulan el flujo sanguineo ( sistémica y pulmonar)
3 la reología son los principios que
regulan el movimiento de los fluidos.
4 la presión de los capilares
pulmonares es de alrededor de 10 mmhg mientras que en los capilares de los
órganos es de 20 mmhg. no olvidemos que existen dos tipos de capilares los capilares de los órganos y los de el pulmón. se diferencian como hemos dicho en la presiones que existen.
5 si la presión tomada en un
individuo es de 120/80 y su presión media es de 80 entonces esta será la
presión nivel de la aorta mientras que en los capilares de los órganos será de
aproximadamente 20 mmhg.
6 las arterias y las arteriolas
soportan altas presiones mientras que los capilares no por ello en estos vasos
sanguíneos la presión es baja.
7 una arteria esta constituida
por tres capaz de tejido la capa interna(endotelio), la capa media (músculo
liso) y la capa externa o capa adventicia ( tejido conjuntivo)
8 las arteriolas poseen abundante
músculo liso, tienen alta resistencia al flujo de sangre y poseen alta
inervación simpática.
9 los capilares también tienen
innervación simpática.
10 las venas no tienen volumen
tensogeno a diferencia de las arterias que si lo tienen.
11 las venas contienen más cantidad
de sangre porque estas se distienden al tener menor cantidad de músculo
liso.
Área, velocidad y presión en el
circuito sistémico:
12 la intensidad de flujo sanguíneo es directamente proporcional a la velocidad del flujo sanguíneo de forma que en las arterias y arteriolas esta velocidad es mayor pero en los capilares esta velocidad decrece considerablemente junto al flujo sanguíneo y también la presión disminuye considerablemente. La velocidad, flujo sanguíneo vuelven a incrementarse cuando la sangre se encuentra a nivel de las venas sin embargo la presión sigue decayendo.
12 la intensidad de flujo sanguíneo es directamente proporcional a la velocidad del flujo sanguíneo de forma que en las arterias y arteriolas esta velocidad es mayor pero en los capilares esta velocidad decrece considerablemente junto al flujo sanguíneo y también la presión disminuye considerablemente. La velocidad, flujo sanguíneo vuelven a incrementarse cuando la sangre se encuentra a nivel de las venas sin embargo la presión sigue decayendo.
13 la velocidad del flujo sanguíneo
es igual al cociente entre el flujo sanguíneo (Q) y el área transversal. Esto quiere decir
que la velocidad es proporcional al flujo pero inversamente proporcional al
área transversal de los vasos. Además el flujo sanguíneo se convierte en una
constante cuando se trata de un solo vaso sanguíneo que aunque varia en su área
transversal mantiene constante su flujo porque la velocidad varia también en
forma inversamente proporcional al área o diámetro del vaso sanguíneo.
Recordemos además que el flujo sanguíneo se mantiene constante en un
sistema de vasos sanguíneos en serie mientras que varía en un sistema de
conducción en paralelo caso este último en donde no varía la presión la cuan es
considerada una constante.
V= Q/A
V= Q/A
EJEMPLO:
14 debemos tener en cuenta que el flujo
sanguíneo es igual a la diferencia de presiones entre la resistencia del
sistema de vasos sanguíneos. Una ecuación análoga a la ley de ohm
15 el flujo sanguíneo se mide en
ml/min.
16 la resistencia de un vaso
sanguíneo al fluido de la sangre se verifica mediante la ecuación de
pouseuille:R=8nl/ pi.r4 debemos darnos cuenta que los elementos de la
ecuación se entienden de siguiente modo : la longitud y la viscosidad de la
sangre son directamente proporcionales a la resistencia mientas que el radio es
inversamente proporcional a la resistencia.
17 la resistencia vascular sistémica
es la resistencia que se presenta a través del sistema de vasos sanguíneos
desde la las grandes arterias o la aorta que sale del corazón hasta la aurícula
derecha.
18 la resistencia de fricción vascular sistemica se
calcula como la sumatoria de las resistencias parciales que se presentan a lo
largo de los diferentes tramos de las arteria y venas siendo la constante el
flujo sanguíneo que generalmente es de 5.5 L ,el otro factor seria las diferencias
de presiones entre los diferentes tramos.
En la imagen que observamos arriba apreciamos la importancia que tiene la resistencia vascular a nivel de las arteriolas. es precisamente en este tramo en donde se da la regulación de la resistencia vascular sistemica y por lo tanto de la presión arterial.
19 existen dos tipos de flujos
sanguíneos uno es el laminar( donde la velocidad máxima se encuentra en el
centro del flujo) y el otro es el turbulento( se presenta un flujo desordenado
y ruidoso).
20 para impulsar un flujo turbulento
se requiere mayor energía.
En la imagen de arriba comparamos un flujo laminar (izquierda) y un flujo turbulento (a la derecha). es importante recocer el flujo turbulento en las arterias ya que nos sirve para determinar la presión arterial. los ruidos que se producen y que escuchamos al estetoscopio durante una medición de la presión arterial se deben efectivamente a el flujo turbulento por lo tanto el flujo laminar no se puede escuchar.
21 la distensibilidad o capacitancia
describe el volumen de sangre alojado por el vaso a una presión determinada. La
capacitancia por lo tanto es igual al volumen sobre la presión. Esto quiere
decir que el volumen es directamente proporcional a la capacitancia mientras
que la presión es inversamente proporcional a la capacitancia. Entonces donde
haya un mayor volumen generalmente habrá una menor presión mientras que donde
haya un volumen menor habrá una mayor presión en general , pero no debemos
olvidar que presión y volumen son según la fórmula directamente proporcionales.
22 la distensibilidad o capacitancia es mayor en las venas que en las arterias.
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA.
En la imagen de arriba observamos como en la gráfica presión versus volumen la recta de la arteria es diferente a la recta de la vena. a una presión la vena puede alojar un volumen de sangre mayor que la arteria. recordemos que las arterias tiene más tejido muscular que las venas que poseen más tejido conjuntivo por lo tanto son más elásticas y pueden alojar un mayor volumen de sangre.
22 la distensibilidad o capacitancia es mayor en las venas que en las arterias.
FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA.
Las arterias coronaria derecha(CD) e izquierda(CI) se originan en la raiz de la aorta y proporcionan el aporte sanguíneo al miocardio.
La arteria CD irriga principalmente el ventrículo y aurícula derecha.
La arteria CI se divide cerca de su origen en descendente anterior y
La arteria CD irriga principalmente el ventrículo y aurícula derecha.
La arteria CI se divide cerca de su origen en descendente anterior y circunfleja, irrigando principalmente el ventrículo y la auricula izquierda.
Después del paso a través de los capilares, la mayoría de la
sangre venosa retorna a la AD a través del seno coronario, pero algo de sangre
alcanza la AD por medio de las venas coronarias anteriores.
En la imagen de arriba mostramos una tabla en la que se muestra la circulación en los difgerentes órganos. las caracteristicas de la circulación se relacionan con la finción particular y ls necesidades especificas de cada órgano irrigado. en lña tabla se muestra la estimación del flujo sanguineo y el consumo de oxigeno en los principales organios sistemicos en un individuo de 70 kg.
El Consumo de O2 y el flujo sanguíneo en el Corazón están determinados por el trabajo cardiaco :
1. Debe aportar
mas O2 por gramo de tejido durante el ejercicio físico
2. Reserva de
Flujo Coronario :
Es el aumento
del flujo 4 veces mas para aportar O2 al aumentar la
actividad
muscular cardiaca durante el ejercicio .
3. Aumento del
flujo de sangre
y el aporte de oxigeno aumenta la
producción de
energía química .
23 El el 50 % de los individuos tiene
una dominancia de la arteria coronaria derecha que da la arteria descendente
posterior mientras que el 20 % tiene una dominancia de la coronaria izquierda
finalmente el 30 % no tiene dominancia por lo que las dos coronarias
suministran igual cantidad de volumen sanguíneo al miocardio.
24 el flujo sanguíneo en el corazón
está determinado por el trabajo delárdico.
25 en la regulación del flujo
sanguíneo del miocardio se presentan los siguientes factores:
Factores físicos
Factores neuronales y neurohumorales
Factores matabolicos
26 la presión aortica es la
responsable de la perfusión de los tejidos miocárdicos cualquier hipotensión a
este nivel causaría un trastorno en la homeostasis del tejido miocárdico.
El principal factor responsable de la perfusión del miocardio es la presión aórtica, la cual es generada por el corazón.Sin embargo bajo condiciones normales la presión sanguínea se mantiene dentro de límites relativamente estrechos por mecanismos de reflejo barorreceptor, de tal modo que cambios en el flujo coronario son principalmente causados por cambios en el calibre de los vasos de resistencia coronarios en respuesta a demandas metabólicas del corazón.
27 las arterias coronarias así como
sus ramas principales discurren en el epicardio del corazón lo cual quiere
decir que están por fuera del músculo cardiaco, siendo las ramas menores de estas
arterias las que penetran en el musculo y nutren el interior del órgano.
28 el volumen de sangre y el diámetro
de las arterias coronarias así como las ramas que penetran en el miocardio
desde las coronarias varían según el ciclo cardiaco. Explicamos esto de la
siguiente manera: en diástole el músculo cardiaco se encuentra relajado y la
tensión de las paredes del musculo son mínimas por lo tanto las fibras
miocárdicas no están en contracción, de manera que, el diámetro de las arterias
que penetran en el músculo cardiaco (intramurales)es mayor y el volumen de sangre que llega
al tejido también es mayor. tambien es cierto que el volumen de sangre en las arterias
coronarias es menor en la diastole. Mientras que en la sístole la contracción del músculo
comprime las arterias que penetran en el miocardio por lo tanto el volumen es menor y el volumen de sangre en las coronarias es mayor.
En la imagen de arriba observamos dos figuras en la que se muestran las arteriar epicardicas y las intramurales. la figura superior muestra el musculo cardiaco en diastole de tal forma que el diametro de las arterias intramurales es mayor y menor el de la arteria epicardica. en la figura inferior se muestra al miocardio en sistole donde observamos que el diametro de las arterias intramuerales ha disminuido mientras que el diametro de las arterias epicardicas aumento.
28 diremos que en sístole el flujo de
sangre en el tejido miocárdico es menor , ya que las arterias se encuentran
comprimidas, mientras en diástole el flujo de sangre que perfunde los tejidos
es mayor porque las arterias se encuentra descomprimidas.
En la figura de arriba observamos una gráfica tiempo en terminos de sistole y diastoles versus flujo sanguineo se trata de explicar la compresión extravascular del flujo sanguineo. vemos que en la sistole el flujo es mucho mejor que en la diastole donde el flujo se incrementa a traves de las arterias intramirales. un mayor flujo garantiza una mayor perfusión del tejido miocardico.
El Flujo sanguíneo cardiaco disminuye durante la sístole y aumenta durante la diástole :1. El flujo sanguíneo en el VI. Disminuye hasta un mínimo cuando el músculo se contrae , por que los vasos pequeños se comprimen durante la contracción .
2. El efecto de compresión durante la sístole es mínimo en el V.D. debido a las menores presiones desarrolladas por una masa muscular mas pequeña .3. El músculo cardiaco se perfunde desde el epicardio al endocardio. Las presiones en los vasos de la microcirculación se disipan por la fricción del flujo a medida que los vasos se introducen en el tejido cardiaco. Por lo tanto la compresión mecánica durante la sístole tiene mayor efecto sobre el flujo en las capas internas del corazón , donde las fuerzas compresivas son mayores y las presiones mas bajas Esto explica la isquemia endocardica
La presión intramural del VI es mayor cerca del endocardio y menor cerca del epicardioEn condiciones normales esta diferencia de presión no altera el flujo sanguíneo endocárdico, porque un mayor flujo al endocardio durante la diástole compensa el mayor flujo al epicardio durante la sístole.El flujo en la arteria coronaria derecha muestra un patrón similar, pero desarrolla menores presiones durante la sístole y el flujo sistólico es proporcionalmente mayor que en la coronaria izquierda
29 durante la taquicardia se produce una dilatación en las arterias coronarias.
30 es importante darse cuenta que a
mayor tiempo de duración de la diástole (bradicardia) mayor es el flujo
sanguíneo a través de las arterias coronarias y por lo tanto mayor volumen de
perfusión en el tejido miocárdico. Esto se explica porque si la diástole es
mayor el volumen de eyección es mayor y el gasto cardiaco aumenta
considerablemente de forma que el volumen de sangre y la presión arteria son
superiores a nivel de la aorta ascendente lo cual produce un mayor flujo de
sangre por las coronarias. ademas si la diastole es mayor el musculo cardiaco se encontrara más tiempo relajado de tal forma que la perfusión de miocardio es mayor. En pacientes con problemas coronarios como estreche
de arterias coronarias es importante bajar la frecuencia cardiaca para que la
sístole tenga más tiempo de duración y las arterias coronaria reciban mayor
flujo de sangre.
La taquicardia y bradicardia tienen efecto dual:Aumento de la frecuencia cardíaca:Acorta el período de sístoleAumento en el período de flujo restringidoAumento de la actividad metabólicaDilatación coronaria Bradicardia tiene efecto opuesto
En la imagen de arriba se muestra una gráfica tiempo (de la diastole) versus volumen de sangre que llega a las arterias coronarias. en la que obsercamos que a mayor tiempo de duración de la diastole mayor es el flujo que llegue a las arterias coronarias.
31 un factor que influye en la
regulación de flujo sanguíneo en las arterias coronarias es el sistema
parasimapatico que a diferecia de lo que ocurre en otras arterias, es decir, que
produce una contracción del músculo liso y por tanto un aumento de la presión y
una disminución de flujo sanguíneo, aquí aumenta el flujo sanguíneo.
32 como es evidente la tasa
metabólica influye en el flujo sanguíneo coronario
33 una disminución en el aporte
frente a la demanda de oxigeno induce la liberación de una sustancia
vasodilatadora (adenosina) desde el miocardio hacia el fluido intersticial,
donde puede relajar los vasos de resistencia coronaria.
CUARTA CLASE DE FISIOLOGIA
CARDIOVASCULAR ( fisiología de la presión arterial)
1 la presión arterial es una función
vital al permitir que el flujo de sangre llegue a los tejidos y suministre los nutrientes y el oxigeno. de la misma forma al ser el principal factor para desplazar la sangre, esta ultima puede recoger los productos de desecho que los tejidos expulsan. debemos recordar que un estado de hipotensión es muy peligroso porque impide lo explicado anteriormente. las altas presiones por otro lado son toleradas por el organismo durante un tiempo relativamente largo pero a la larga ocasionan problemas igualmente severos.
La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared arterial y se expresa como PA sistólica, PA diastólica y PA media.
2 la presión arterial es igual al
producto del gasto cardiaco por la resistencia periférica total, sin embargo
existen otros factores que influyen en la presión arterial.
GASTO CARDIACO: Determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc...
RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL : Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la PA ; que se deben a sistemas de mecanismos de regulación más complejos relacionados entre sí y tienen a su cargo funciones específicas.
3 la presión arterial está definida
por la presión sistólica(máxima), la presión diastólica(minima) y la presión
media.
5 debemos indicar que la presión
arterial media es la presión arterial sistólica mas dos veces la presión
arterial diastólica sobre tres.
6 como sabemos la diástole dura más
que la sístole por lo tanto tiene mayor peso en el calculo de la presión
arterial media. De forma que el promedio ponderado de estas dos presiones esta
más cerca del valor de la presión diastólica.
7 como sabemos ya, el gasto cardiaco
en condiciones normales es de aproximadamente 4900 ml.
8 sabemos también que la resistencia
periférica que ofrecen en sistema de vasos de conducción está fundamentalmente
determinado por las arteriolas. Las arteriolas debido a que poseen músculo liso
pueden variar su diámetro por lo que son los principales elementos en la
regulación de la presión arterial e el organismo.
9 la resistencia periférica
total de las arterias esta determinado también por el eje renina
angiotensina.
10 la presión arterial debe
mantenerse dentro de parámetros bastante precisos, de lo contrario el sistema
cardiovascular puede sufrir un trastorno considerable de forma que si la
resistencia periférica total cae por algún motivo el organismo busca compensar
esta caída con el aumento del gasto cardiaco mientras que si el gasto cardiaco
disminuye y como consecuencia la presión arterial baja, el organismo buscara
elevar la resistencia periférica total de la arterias para compensar al gasto
cardiaco y elevar la así la presión arterial. como observamos el sistema cardiovascular funciona a traves de mecanismos de compensacion en situaciones de estres funcional.
11 la presión arterial depende del
ritmo circadiano o mejor dicho se encuentra en función a este ritmo ( variación
en el funcionamiento del organismo a través de las 24 horas del día ). Durante el día la presión arterial será máxima mientras que
durante en transcurso va cayendo hasta hacerse mínima durante la noche.
12 la presión
arterial depende de la intensidad de la actividad física. A mayor actividad
física mayor presión arterial a menor actividad física menor presión arterial.
13 los mecanismo de control de la
presión arterial son de tres tipos:
- Nervioso: de acción rápida
- Endocrino: de acción intermedia
- Renal: de acción a largo plazo ( horas, días )
14 Echado o sentado la presión
sanguínea toma un valor determinado. Si de pronto uno se pone de pie
entonces la presión suele bajar súbitamente de forma que organismo por medio
del sistema autonómico (simpático) se pone en marcha para compensar esa
depresión súbita de la presión arterial. Ya sabemos que las razones de porque
la presión baja al ponerse el individuo de pie obedece a razones físicas ( la
gravedad)
15 en el bulbo raquídeo encontrados
dos centros de control cardiovascular:
Cardioinhibitorio: sistema parasimpático (disminución de la PA)
Vasomotor: sistema simpático (aumento de la PA)
16 recordemos que el sistema
parasimpático solo tiene acción directa sobre el corazón ( sistema vagal) pero
no en los vasos mientras que el sistema simpático si tiene su influencia en el
corazón y en los vasos sanguíneos.
17 el sistema simpático tiene influencia
sobre el corazón, ya que este puede hacer aumentar el gasto cardiaco aumentando
la frecuencia cardiaca de forma que al aumentar el gasto cardiaco aumenta la
presión arterial. También el sistema simpático puede hacer subir la presión
aumentado la resistencia periférica total de los vasos disminuyendo el diámetro
de los vasos sanguíneos de forma que aumenta la presión arterial.el sistema cardiovascular funciona a traves de mecanismos de compensacion en situaciones de estres,
18 como vemos es evidente que la
acción simpática es mucho más importante y fuerte que la acción parasimpática
porque la acción simpática incide sobre en corazón, los vasos y la médula adrenal, mientras que la
acción parasimpática solo lo hace sobre el corazón. De lo cual deducimos
que será más fácil para el organismo elevar la presión cuando esta haya
descendido que bajarla cuando este elevada.
19 el sistema de control simpático
está diseñado para responder de forma inmediata y contundente frente a eventos
hipotensivos porque estos son muy peligrosos para el organismo. Sabemos ya que
la perfusión de los tejidos es imposible con presiones muy bajas.
20 el efecto del sistema simpático
sobre el corazón se da a través de la estimulación de los receptores beta
produciendo un efecto cronotro ( aumento de la frecuencia cardiaca) e inotro (
aumento de la contractibilidad) de forma que el gasto cardiaco se eleva
aumentando así la presión arterial.
21 a nivel de los vasos sanguíneos
(arteriolas) se da la estimulación de los receptores alfa y beta por el
sistema simpático. Sabemos que existen más receptores alfa ( producen vasocontricción)
que receptores beta (producen vasodilatación) de forma que en el balance final se dará
la vasoconstricción. Es posible bloquear los receptores alfa y estimular los receptores beta con farmacos de forma que
se produzca una vasodilaración y disminuya así la resistencia periférica total
y por lo tanto la presión baje. De esta forma tanto el aumento de l a frecuencia cardiaca como el aumento de la resistencia periferica hacen posible la elevación del la presión arterial.
En el corazón hay receptores β: efecto cronotro e inotro positivo. Aumenta el volumen/minuto y la presión arterial.
El sistema simpático sobre los vasos tiene receptores tipo α y una minoría de receptores β. Al estimular un receptor α, se produce vasoconstricción y cuando se estimula un receptor β vasodilatación. El resultado es un aumento de la presión arterial porque hay más receptores α.
22 sabemos que el sistema simpático
estimula también a la medula adrenal la cual libera ciertas catecolaminas como
adrenalina y noradrenalina que intensifican la respuesta simpática frente a una
disminución de la presión arterial. Estos dos neurotransmisores activan los receptores
alfa y beta del corazón de forma elevan también tanto la frecuencia cardiaca
como la contractibidada del corazón.
23 a todos estos mecanismos
mencionados se les denomina tono simpático.
24 el tono parasimpático logra
regular de manera parcial la presión arterial debido a que solo tiene
acción sobre en corazón. Tiene una acción cronotrópica e inotrópica
negativa, es decir baja la frecuencia cardiaca y disminuye la contractibilidad
del corazón de manera que el gasto cardiaco disminuye y la presión baja. existen otros moduladores que pueden ayudar a que baje la presion tales como el efecto que producen las prostanglandinas, el factor natriuretico auricular o el oxido nitrico.
Esta accion parasimpatica hará descender el volumen/minuto y la presión arterial.
El sistema parasimpático no inerva los vasos.
25 el sistema de barorreptores (sensibles a la presión arterial) actúa
fundamentalmente a nivel de los senos carotideos aunque también se encuentran en el cayado de la aorta este sistema va a detectar cambios en la presión
de entre 60 y 180 mmhg y son muy rápidos en su acción. Este sistema es el que
actúa rápidamente cuando pasamos de una postura tipo de decúbito a la
bipedestación, regulando así la presión arterial. Finalmente digamos que este
sistema tiene su centro de control en el bulbo raquídeo.
Un barroreptor es una estructura que tiene capacidad de detectar los cambios de presión arterial. Es tan eficaz que dentro de un ciclo puede emitir a más frecuencia cuando sube la presión o a menos frecuencia cuando disminuye la presión. Es un sistema rápido de funcionamiento.
En la imagen de arriba observamos la siatuación de los barroreceptores aubicados en las arterias carotidas y en el callado de la aorta. estas son sensibles a los cambios de presion en las arterias y envian sus impulsos a través del nervio vago a los centros de control de la presion arterial en el bulbo raquideo. las respuesta a los cambios de presion puede llagar a través del sistema simpatico ubicado paralelamente a la medula espinal. una respúesta simpatica llegaria a traves de las fibras parasimpaticas del nervio vago.
El baroreceptor saca vías nerviosas aferentes hacia el área cardioinhibidora y el centro vasomotor.Mediante neuronas cuando aumentan los impulsos va al área cardioinhibidora y cuando disminuyen los impulsos van al centro vasomotor.
26 los quimioreceptores son sensibles a las presiones de oxigeno y anhídrido carbónico de manera que si se da un descenso en las concentraciones de oxigeno se activa el centro vasomotor para que la actividad simpática actúe sobre el sistema cardiovascular. Hemos de saber que si las concentraciones de oxigeno son muy bajas es debido a que la sangre no esta llegando con las presiones adecuadas y en las cantidades adecuadas a los tejidos debido a su vez a una baja presión arterial.
27 los mecanismo de regulación hormonal:
Por la liberación de la hormona
antidiuretica (ADH) se evita la diuresis es decir la eliminación de
líquidos través de la orina por lo cual aumenta la presión intravascular
y como consecuencia aumenta la precarga o llenado ventricular y aumenta el
gasto cardiaco finalmente aumenta la presión sanguínea. Debemos recordar que la
hormona ADH se forma en el hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis de
donde es liberada hacia en torrente sanguíneo para llegar a los riñones donde
actúa a nivel de los túbulos colectores.
La liberación de renina junto a la
anguiotensina II (un potente vasoconstrictor) que produce una contracción de los vasos sanguíneos
considerable lo cual hace aumentar evidentemente la resistencia total del
sistema de vasos y por la tanto un aumento de la presión arterial.
La formación de anguiotensina dos
estimula la liberación de aldosterona por parte de las glándulas adrenales lo
cual hace posible la retención de sodio en la sangre a expensas de eliminar
potasio. Recordemos que al retener sodio se retiene también agua porque el agua
sigue al sodio por una cuestión de osmosis. Entonces la presión intravascular
aumenta aumentando la precarga y por lo tanto el gasto cardiaco y finalmente la
presión arterial.
28 Una reacción regulatoria del organismo al aumentar la presión sanguínea es que la sangre golpea las paredes de la auricula de forma que las aurículas liberan el factor natriuretico auricular. Esta sustancia facilita la liberación de
sodio a través de la orina y como se sabe el sodio arrastra agua de forma que
la presión intravascular disminuye llegando a disminuir también la presión
sanguínea. También este factor natriuretico hace posible la inhibición de el
sistema simpático sobre el corazón y sobre la angiotensina mecanismos por los
cuales también se puede hacer descender la presión arterial.
Cuando se incrementa la presión arterial, se libera factor natriurético auricular, que está producido a nivel de la aurícula y hace disminuir la presión arterial. Cuando aumenta la distensión, las aurículas liberan FNA, que produce vasodilatación, eliminación de Na+ por parte del riñón y de agua (disminuye la volemia) y provoca una disminución de la presión arterial. El Factor natriurético auricular es un inhibidor del sistema RAA y la vasopresina.
29 en muchas enfermedades se busca
bloquear el sistema de angiotensina para disminuir la presión sanguínea ya que
es posible que este sistema este sobreactivado.
30 el sistema renina – angitensina se
pude describir del siguiente modo :
La renina que es una enzima se produce a nivel del aparato yuxtaglomerular que se encuentra en el riñón convierte el angiotensinogeno, producido en el hígado en angiotensina I, que es un péptido de 10 aminoacidos. Posteriormente la encima convertidora de de angiotensina I va a transformar la angiotensina I en angiotensina II, que tiene ocho aminoácidos.la anguiotensina dos sabemos es un potente vasoconstrictor que va actuar sobre el receptor AT1 para lograr una vasocontriccion considerable y también la retención de sal y agua. Así como una remodelación vascular ( que a largo plazo causan problemas en los estructurales y funcionales en los vasos sanguineos). Por otro lado también estimula al receptor AT2 que inhibe la remodelación vascular y estimula la reparación tisular pero en menor medida por lo que la principal acción del angiotensinogeno II se encuentra en los receptores AT1.
La renina que es una enzima se produce a nivel del aparato yuxtaglomerular que se encuentra en el riñón convierte el angiotensinogeno, producido en el hígado en angiotensina I, que es un péptido de 10 aminoacidos. Posteriormente la encima convertidora de de angiotensina I va a transformar la angiotensina I en angiotensina II, que tiene ocho aminoácidos.la anguiotensina dos sabemos es un potente vasoconstrictor que va actuar sobre el receptor AT1 para lograr una vasocontriccion considerable y también la retención de sal y agua. Así como una remodelación vascular ( que a largo plazo causan problemas en los estructurales y funcionales en los vasos sanguineos). Por otro lado también estimula al receptor AT2 que inhibe la remodelación vascular y estimula la reparación tisular pero en menor medida por lo que la principal acción del angiotensinogeno II se encuentra en los receptores AT1.
La producción de angiotensina también
pude darse por otra vía distinta a la encima convertidora de angiotensina. Que
son las quinasas, catepsina y CAGE.
La encima convertidora de
anguitensina I puede ser degradada por una sustancia tipo IECA (captopril) de
forma que se disminuye la formación de anguitensina II y por supuesto no se da
la vasocontricción.
Es posible que aunque se haya
bloquedo a la encina convertidora de angiotensina I la vasoconstricción se de
por otra via ya descrita antes como las quinasas por lo que ahora se busca
bloquear directamente los receptores AT1 para inhibir la vasoconstricción. Esta
sustancia de denomina BRA
También existen inhibidores de la
renina por lo cual se disminuye la producción de angiotensina I.
Es importante considerar que ECA degrada la
bradicinina que ya no va a poder actuar sobre el receptor BK2 por lo que no se
forma oxido nítrico y finalmente no se da la vasodilatación. la bradicinina actua normalmente sobre el BK2 para que este úlmimo produsca oxido nitrico que es una sustancia que estimula la vasodilatacion. entonces la ECA estimula la vasoconstricción e inhibir la vasodilatación. si sumisnatrmos al paciente un IECA evidentemente este impedira la formacion de angiotensina II y no se dara la degradacion de la bradicinina por lo cual se bloquean dos procesos que actuaban normalmente para producir un aumento de la presión arterial. dicho de otra forma estamos inhibiendo la vasocontricción y estimulando la vasodilatacion.
31 tambien podemos decir que la
angiotensina II estimula a producción de aldosterona en las glándulas suprarrenales
haciendo que el sodio se quede en la sangre y aumente el volumen de agua. es por ello que se habla sel sistema renina-angiotensina-aldosterona
Actualmente se desactiva el sistema reniana-angiotensina bloqueando la accion de la renina, bloqueando la acción de la ECA o bloqueando a los receptores AT1 (BRA)
32 normalmente se considera que la
renina hace posible que se convierta el angiotensinogeno en angiotensina I pero
se ha descubierta otra vía que cumple la misma función que la renina es la vía
de la tonina. un tratamiento que bloquee a la renina no seria eficiente ya que la tonina podría cumplir el papel de la renina. de esta misma forma una enzima denominada quimasa puede convertir la angiotensina I en angiotensina II de la misma forma que lo hace la ECA. los IECA no serian eficiente en un tratamiento antihipertensivo por lo tanto. Incluso existen otras vías que convierten el angitensinogeno en
angiotensina II directamente.
33 se ha descubierto otro tipo de
angiotensina llamada angiotensina 1-7 que estimula la vasocontricción y la
natriuresis además evita la proliferación y protege el endotelio.( por medio de
la estimulación del receptor No AT1 y AT2 34 por lo tanto tiene fectos contrarios a la angiotensina II (recordemos que esta estimula a los receptores AT! y AT2). que produce vasoconstricción, retención de sodio, pro-trombosis, estimulante de la proliferación y formación de superoxidos.
35 habiamos dicho que la renina se forma en el aparato yuxtaglomerular del riñon y que luego interactua con el angiotensinogeno para convertirlo a angiotensina I. se ha descubierto receptores de renina que que se encuentran adosados en las paredes de algunas celulas. los receptores de renina conocidos eran aquellos que se encontraban en el plasma. De esta forma la renina actuaria como un ligando o mensajero que al acoplarse a su receptor causa cambios en la membrana celular. el receptor de renina faviorece una producción mas grande de angiotensina I a partir de angiotensinogeno. el receptor de renina modifica su conformacion gracias a la reninana para generar un espacio en donde catalizar la producción de angiotensina I. en terminos de tratamiento antihipertensivo se busca desarrollar un fármaco que bloquee los receptores de membrana de de la renina. se sabe que la renina al interactuar con los receptores de membrana de esta molecula producen reacciones internas poco favorables para la celula. muchos de los malos resultados en el tratamiento hipertensivo a traves del bloqueo de la ECA se deben a estos procesos que aun siguen en investigación.
35 habiamos dicho que la renina se forma en el aparato yuxtaglomerular del riñon y que luego interactua con el angiotensinogeno para convertirlo a angiotensina I. se ha descubierto receptores de renina que que se encuentran adosados en las paredes de algunas celulas. los receptores de renina conocidos eran aquellos que se encontraban en el plasma. De esta forma la renina actuaria como un ligando o mensajero que al acoplarse a su receptor causa cambios en la membrana celular. el receptor de renina faviorece una producción mas grande de angiotensina I a partir de angiotensinogeno. el receptor de renina modifica su conformacion gracias a la reninana para generar un espacio en donde catalizar la producción de angiotensina I. en terminos de tratamiento antihipertensivo se busca desarrollar un fármaco que bloquee los receptores de membrana de de la renina. se sabe que la renina al interactuar con los receptores de membrana de esta molecula producen reacciones internas poco favorables para la celula. muchos de los malos resultados en el tratamiento hipertensivo a traves del bloqueo de la ECA se deben a estos procesos que aun siguen en investigación.
36 mecanismo de regulación renal:
debemos dejar indicado que a mas presión arterial el riñón va a eliminar mas orina de manera que la presión puede disminuir de esta forma bajando la presión intravascular por la eliminación de agua. A más presión mayor diuresis. el objetivo es disminuir la volemia, disminuyendo así la precarga y por lo tanto el gasto cardiaco y la presión arteria. comienza su acción entre las tres o cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial.
debemos dejar indicado que a mas presión arterial el riñón va a eliminar mas orina de manera que la presión puede disminuir de esta forma bajando la presión intravascular por la eliminación de agua. A más presión mayor diuresis. el objetivo es disminuir la volemia, disminuyendo así la precarga y por lo tanto el gasto cardiaco y la presión arteria. comienza su acción entre las tres o cuatro horas de iniciada la variación de la PA y se va haciendo más efectiva en días y semanas hasta que la presión regresa a su estado inicial.
Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal -> Disminución del VS -> Disminución del RV -> Disminución del GC y autorregulación local vascular con disminución de la RPT y la PA
En la imagen de arriba observamos una gráfica presión arterial versus diuresis. a medida que la presión arterial aumenta en forma proporcional también aumenta la diuresis y se forma una linea recta con pendiente positiva.
37 la presión hidrostática en los capilares depende de la presión arterial y tiene como función promover la filtración de la sangre en la nefrona. Por otro lado la presión oncótica facilitada por las proteínas de alto peso molecular hacen posible que la sangre regrese a los capilares. de esta forma existe un equilibrio entre la presión hidrostatica que busca expulsar la sangre y la presión oncotica que hace todo lo contrario. A mayor presión hidrostatica mayor filtrado glomerular y por lo tanto mas orina se formara. Una elevación en la presión arterial hace que se produzca mas orina lo cual facilita por disminución de la volemia que se regrese a la presión arterial normal.
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